Progresion-de-la-excavacion-glaucomatosa

Agentes terapéuticos

  • Mióticos
  • Antagonistas beta-adrenérgicos
  • Agonistas adrenérgicos (a2 Agonistas)
  • Inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC)
  • Prostaglandínicos
  • Agentes hiperosmóticos
  • Neuroprotectores

Mióticos

Acción

  • Parasimpaticomiméticos (directos): actúan estimulando directamente los receptores muscarínicos
  • Anticolinesterásicos (indirectos): actúan inhibiendo la enzima acetilcolinesterasa

Contraindicaciones

Los mióticos están contraindicados donde la constricción de la pupila es indeseable, como:

  • Iritis aguda
  • Glaucoma neovascular
  • Hipersensibilidad al medicamento

Efectos adversos

  • Miosis con la consecuente disminución de visión nocturna, disminución de visión en personas con cataratas y contracción del campo visual
  • Espasmo de acomodación con miopía inducida especialmente molesta en jóvenes
  • Cefalea frontal
  • Efectos sistémicos como sudoración e hiperactividad gastrointestinal que son muy poco frecuentes.

Parasimpáticomimeticos (colinérgicos)

Acción directa
Actúan sobre la porción longitudinal del músculo ciliar, desplazando el espolón escleral y el trabéculo filtrante, mejorando la facilidad de salida del humor acuoso por el canal de Schlemm, o sea, por la vía convencional. Producen miosis.

Medicamentos

  • Pilocarpina

Presentaciones:

– Pilocarpina 1 %
– Pilocarpina 2 %
– Pilocarpina 4 %
– Pilogel 4 %: envase de 5 gramos del gel

Posología:

– Aplicar 1,5 cm. de gel en el saco conjuntival una vez al día (al acostarse)
– Una gota, 3-4 veces al día

  • Carbachol
    Agonista colinérgico con acción muscarínica y nicotínica, usado principalmente como miótico en el glaucoma
  • Aceclidina

Posología:
Una gota tres veces al día

Presentación:
Gotas 2 % Cada frasco de 10 ml contiene clorhidrato de aceclidina al 2 %

Inhibidores de la colinesterasa (tópicos)

Acción indirecta

  • Fisostigmina
  • Neostigmina
  • Demecario
  • Yoduro de ecotiofato
  • Isofluorofato

Causan miosis, aumentan el drenaje de humor acuoso, causan acomodación

Antagonistas beta-adrenérgicos (Beta-bloqueadores)

Han sido los fármacos de elección. Más de 20 años de experiencia. Efectivos y relativamente seguros

Mecanismo de acción

  • Bloqueo de receptores ß1 ß2
  • Producen reducción de la producción de humor acuoso por el cuerpo ciliar
  • Reducción de la PIO:  30%

Medicamentos

No selectivos (ß1 ß2)

  • Timolol 0.1%, 0,25%, 0.5%
  • Carteolol 2%
  • Levobunolol 0.25%,0.5%
  • Metipranolol 0.3%

Posología:
2 veces al dia

Efectos oculares colaterales:

– Ardor
– Hiperemia conjuntival
– Queratopatía punteada superficial
– Anestesia corneal
– Reduce la producción de lágrimas

Efectos sistémicos colaterales:

– Bradicardia
– Disminuye la contractilidad cardíaca
– Broncoespasmo (Apnea en neonatos)
– Disminuye la tolerancia al ejercicio
– Enmascaramiento de hipoglucemia
– Aumenta la TG/HDL séricos
– Depresión e impotencia/ Miastenia Gravis

Contraindicados:

– Bradicardia
– Insuficiencia cardíaca congestiva
– Bloqueo cardíaco
– EPOC
– Asma
– Depresión
– Miastenia Gravis

Selectivos (ß1)

  • Betaxolol 0.25%,0.5%
  • Levobetaxolol 0.5%

Posología:
2 veces al dia

(Por su selecividad, no están contraindicados en las cardiopatias ni en la EPOC)

Agonistas adrenérgicos (a2 Agonistas)

Acción

Aumentan el drenaje del humor acuoso y disminuyen su producción

Medicamentos

  • Epinefrina
  • Clonidina (0.125%)
  • Apraclonidina (0.5% – 1%)
  • Brimonidina (0.2%)

Efectos colaterales:

– Midriasis
– Retracción palpebral
– Hiperemia ocular y palpebral
– Alergia ocular
– Sequedad de la boca y nariz
– Adrenocromos
– Taquifilaxis

No efecto adverso cardiovascular

  • Brimonidina 0.2%.

– Ocasiona reducción en producción de H.A.
– Aumenta el flujo uveo-escleral
– Neuroprotección

Eficacia:

– Reducción en 20% de valor inicial
– Igual de efectivo que timolol 0.5% a las 2h pero no durante el día
– No taquifilaxia

Nueva formulación (0.15%) Alphagan-P

Efectos secundarios:

Oculares
– Alergia  9.6-14%
– Picor  10-29%
– Queratitis   4-8%
– Hiperemia 7-26%
– Uveítis
Sistémicos
– Sequedad de boca  1.4- 30%
– Fatiga  3-15%
– Dolor de cabeza 18%
– Soñolencia  2-10%

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Acción

Disminuyen la formación de humor acuoso

Medicamentos

– Sistémicos:

  • Acetazolamida
  • Metazolamida

– Tópicos:

  • Dorzolamida 2% (trusopt)
  • Brinzolamida 1% (azopt)

Acetazolamida

– Posología : 250 mg tres veces al día
– Presentación : tabletas de 250 mg, bulbos de 500 mg

– Contraindicaciones:

  • Acidosis hiperclorémica preexistente.
  • Insuficiencia renal.
  • Embarazo y mujeres en período de lactación.

Uso con precaución en pacientes cirróticos.

Dorzolamida 2 % (Trusop)
– Reducción de la PIO:   16 al 20%

Efectos colaterales:

  • Ardor
  • Prurito
  • Alergia
  • Sabor amargo
  • Queratitis punteada superficial

No efectos adversos cardiopulmonares

Posología:

– Monoterapia: 2 ó 3 veces al día
– Combinada: 2 veces al día

Brinzolamida 1%  (Azopt)
Presentación:
Frasco de 5 ml que contiene suspensión de brinzolamida

Posología:
– Monoterapia: 2 ó 3 veces al día
– Combinada: 2 veces al día

Análogos de las prostaglandinas

Acción

Aumentan el drenaje uveoescleral del acuoso

  • Latanoprost 0.005% (Xalatán)

– Reducción de la PIO: similar a los betabloqueadores
– Posología: 1 vez al día

Efectos colaterales

  • Sensación de cuerpo extraño
  • Hiperemia conjuntival
  • Erosión epitelial punctata
  • Alteraciones en el color del iris
  • Engrosamiento y aumento del número de pestañas
  • Pigmentación iridiana
  • No modifica permeabilidad de la barrera hematoacuosa

No efectos adversos cardiopulmonares

 

  • Unoprostona isopropílica (Réscula 0.12%)

(Derivado de un metabolito de la prostaglandina)

Acción:
– Incrementa la salida del acuoso por vía uveoescleral
– Reducción de la PIO similar a los betabloqueadores

Posología: 2 veces al día

Efectos colaterales:

  • Hiperemia conjuntival
  • Prurito
  • Ardor

No efectos cardiopulmonares mejora flujo sanguíneo ocular

  • Travoprost (travatan 0.004%)
    (Agonista de prostaglandinas FP)

Acción:
– Incrementa la salida del acuoso por vía uveoescleral
– Reducción de la PIO: 27 al 33%

Posología:  1 vez al día por la noche
(Particularmente efectivo en pacientes negros)

Efectos colaterales:

– Hiperemia conjuntival
– Crecimiento de las pestañas
– Aumento de pigmentación del iris

Bimatoprost  (Lumigan 0.03%)
(Análogo estructural de la  prostaglandina AGN 192024)

Acción:
Incrementa la salida del acuoso por vía uveoescleral

Reducción de la PIO: 26%

Posología: 1 vez al día

Efectos colaterales:
– Hiperemia conjuntival
– Crecimiento de las pestañas

Agentes hiperosmóticos

Mecanismo de Acción

Reducen la PIO por extracción de agua del vítreo hacia los vasos sanguíneos al aumentar la osmolaridad sanguínea.

Indicación:
Se indica sobre todo en situaciones en que necesitamos un descenso rápido de la PIO como en el glaucoma agudo de ángulo cerrado y en hipertensiones oculares agudas postoperatorias.

Agentes:

  • Manitol al 20% que se administra intravenoso a una dosis de 1-2 gr/kg de peso a pasar en unos 45 minutos.
  • Glicerol, se da vía oral en solución al 50 % a una dosis de 1-2 gr/kg de peso
  • Isosorbide en solución al 45 % que también se administra vía oral a la misma dosis.

Precauciones:
El principal inconveniente es la posibilidad de sobrecarga cardiocirculatoria por lo que se administrará con mucha precaución en cardiópatas y nefrópatas.

Asociación efectiva

  • Mióticos
  • IAC
  • a2 agonistas
  • Prostaglandinas

Conclusión

Para cada paciente existe un mejor fármaco inicial y una asociación farmacológica más conveniente

Asociación medicamentosa

Requisitos:

  • Diferentes mecanismos de acción
  • Asequible económicamente
  • Adecuado posológicamente
  • Efectos secundarios mínimos
  • Que disminuya la PIO para evitar progresión

Neuroprotectores

Son sustancias  que  aumentan  la supervivencia neuronal o sus mecanismos de protección, disminuyendo la apoptosis

La muerte y daño de las CGR es causada por diversos factores:

  • Trauma mecánico
  • Bloqueo del transporte axoplásmico
  • Isquemia crónica
  • Toxinas metabólicas
  • Influencia genética
  • Fenómenos inmunes

La terapia neuroprotectora incluye  neutralizar los mediadores de la toxicidad

– Bloqueadores de los canales del calcio
– Inhibidores de la liberación de glutamato
– Inhibidores de la oxido nítrico sintetasa
– Aumentar la resistencia neuronal a factores de riesgo internos y externos

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