En algunas ocasiones hemos atendido a pacientes que, remitidos por el nivel primario de salud, están recibiendo tratamiento simultáneo con Omeprazol y Ranitidina.
Todavía recuerdo el primer trabajo que leí sobre el Omeprazol (por supuesto, no en formato digital), allá por los años 90, cuando este fármaco recién se introducía en Cuba. Hay cuestiones en el mismo que aún permanecen invariables, a pesar de que la familia de los “prazoles” ha crecido de allá hasta la fecha.
Es necesario tener conocimientos sólidos sobre la fisiología de la secreción gástrica y sobre la farmacología, tanto de los inhidores de los receptores H2 como de los de la bomba de protones (IBP) para no incurrir en esos errores de prescripción. Si sabemos que los IBP bloquean la enzima ATPasaH+/K+ que es la que intercambia los iones hidrógeno por los de potasio, la adición de los antihistamínicos H2 no está fundamentada.
La imagen que acompaña esta entrada, tomada del artículo Developments in the inhibition of gastric acid secretion,me ayudará a explicarme mejor: la célula parietal dispone de tres receptores, el de gastrina; el de histamina y el de acetilcolina. A lo largo de los años lo medicamentos antiulcerosos se han desarrollado para bloquear a algunos de ellos. Por ejemplo, los anticolinérgicos que llegamos a usar los que ya llevamos más años en la especialidad (Propantelina, Bellergofén, el propio Novatropín), producían disminución del ácido por el bloqueo de los receptores de acetilcolina. Y los inhibidores H2 lo hacen con el de histamina. Si usted bloquea uno, quedan los otros. El omeprazol y sus sucedáneos bloquean la vía final común de la secreción de ácido, por lo que no es necesario combinarlo con la Ranitidina o la Cimetidina, que son bloqueadores de los receptores de histamina.
Sin embargo, hay una situación en que si es válido usar Omeprazol con los antiácidos de acción luminal (dígase Alusil-hidróxido de magnesio o de aluminio). Por su mecanismo de acción, en la luz gástrica, no tienen nada que ver con los receptores. Pero por su acción quelante de las sales biliares están indicados en casos con gastritis alcalina, por reflujo duodenogástrico, primaria o tras la cirugía. Al permanecer en el estómago el ácido y la bilis que refluye, ambos agentes pueden dañar la mucosa, por lo que hay que contrarrestar el efecto de los dos (con un inhibidor de la secreción ácida y con un antiácido de acción local para que “arrastre la bilis”).
Otra cosa es cuando combinamos el Omeprazol con las sales de Bismuto (para nosotros el Q-Ulcer). Ello está indicado en algunos esquemas de tratamiento de erradicación del Helicobacter pylori. Su efecto como protector de la mucosa gástrica queda suprimido por el inhibidor de la secreción ácida, ya que estos fármacos protectores necesitan de un medio ácido para actuar. Pero su uso está justificado para aprovechar el efecto bactericida del bismuto, y aquí en Cuba es un esquema preferido, por cuanto se ha demostrado un patrón de resistencia al Metronidazol yla Claritromicina se mantiene, según nuestro formulario de medicamentos, para el uso exclusivo en hospitales.
Con esto espero responder a los colegas que me han preguntado sobre el tema.
Por último, quiero dejar un enlace a un artículo que encontré relacionado con los métodos modernos de medición de los niveles de ácido: Review article: methods of measuring gastric acid secretion. Así podremos actualizarnos los que ya dejamos atrás el gastroquimograma y el gastrokay.
