Glaucomas asociados a alteraciones lenticulares

  • Glaucoma pseudoexfoliativo
  • Secundarios a alteraciones lenticulares de:
    – Posición (luxación y subluxación)
    – Forma (micro y esferofaquia)
  • Asociados con formación de cataratas:
    – Intumescente
    – Facolítico
    – Facoanafiláctico
  • Glaucomas post-extracción de catarata o seudofáquico
    – Hipema
    – Glaucoma preexistente sin diagnosticar
    – Glaucoma inducido por corticoides
    – Cierre angular secundario por atalamia
    – Cierre angular secundario por bloqueo pupilar
    – Síndrome de UGH
    – Epitelización de CA

Glaucoma pseudoexfoliativo

Patogenia

  • Puede deberse a obstrucción vascular del iris por hipoxia.
  • Se produce secreción de un material fibrilogranular, en todo el segmento anterior. Se considera de origen multifactorial y secundario a una membrana basal anormal producida por células epiteliales en proceso de envejecimiento. Es similar a la sustancia amiloide.
  • Actualmente se acepta que está constituido por una proteína fibrilar que puede originarse en el epitelio del cristalino, estroma del iris y epitelio ciliar

Características generales

  • 6ta o 7ma década de vida
  • Más frecuente en el hombre que en la mujer
  • Marcadamente asimétrico
  • Es más frecuente en escandinavos y cuenca del Mediterráneo

Características clínicas

  • En más del 50 % se presenta como un glaucoma crónico de ángulo abierto generalmente unilateral.
  • Material fibrilar sobre iris, cuerpo ciliar, cara anterior del cristalino, zónula y ángulo iridocorneal
  • Gonioscopía: ángulo abierto, en ocasiones estrecho sobre todo en casos con debilidad zonular marcada. Hiperpigmentación de la malla trabecular más en la región inferior

Tratamiento

  • Tratamiento médico similar a GPAA
  • Trabeculoplastia (SLT) cuando el ángulo está abierto
  • Cirugía filtrante

La cirugía del cristalino no cura el glaucoma

Dislocación del lente

Son relativamente frecuentes los traumas contusos oculares (traumatismo ocular cerrado) que producen onda de desplazamiento del choque ocasionando este tipo de lesión. Sobre todo cuando se producen sobre ojos con los antecedentes mencionados

Tratamiento

  • En caso de cristalino transparente con persistencia de algunas fibras zonulares intactas se coloca al paciente en decúbito supino y se dilata la pupila para intentar que el cristalino regrese a la cámara posterior
  • En los casos de cristalino blando sin sujeción zonular, se extrae el cristalino por aspiración introduciendo un vitreotomo a través del limbo. Los cristalinos de pacientes mayores de 35 años suelen ser demasiado rígidos para esta técnica, por lo que se realiza extracción intracapsular con sumo cuidado
  • En casos que por alteración retinal o del nervio óptico el potencial de recuperar visión es bajo no está justificada la facoeresis. Está indicada una Iridotomía con láser en prevención del bloqueo pupilar por el cristalino subluxado y cierre angular agudo secundario

Incarceración pupilar

La elevación del PIO se debe a bloqueo pupilar por un cristalino microesférico en el cual sólo se ha desgarrado una parte de la zónula de forma que el resto de ella actúa como una bisagra

Tratamiento

  • Midriáticos o iridotomía periférica con láser
  • Evitar los mióticos porque empeoran el bloqueo pupilar. Pero en un principio el ojo adelfo deberá recibir tratamiento preventivo con mióticos y seguidamente Iridotomía con láser

Síndrome de Marfan

Es uno de los trastornos más comunes del tejido conectivo. Lo padece uno de cada 5.000 individuos.

Este síndrome, que afecta principalmente los ojos, el esqueleto, el corazón y los vasos sanguíneos, toma su nombre del pediatra francés Antoine B. Marfan, quien en 1896 describió una paciente de 5 años de edad, que poseía las características más frecuentes de esta enfermedad

Signos oculares

  • Luxación o subluxación del cristalino
    (por debilidad de la zónula)
  • Miopía / hipermetropía
  • Desprendimiento de retina
  • Catarata
  • Glaucoma

Signos generales

  • Extremidades delgadas y largas de forma
    desproporcionada
  • Aracnodactilia
  • Desarrollo muscular insuficiente
  • Curvatura de la columna vertebral (escoliosis)
  • Articulaciones muy flexibles
  • Con frecuencia pies planos
  • Tórax en quilla o tórax en embud0
  • Enfermedades de las válvulas cardíacas
  • No afecta negativamente a la inteligencia, los pacientes suelen ser brillantes y carismáticos

Homocistinuria

La homocistinuria es un desorden congénito en el que interviene el metabolismo del aminoácido metionina, ocurre en aproximadamente 1 en 100,000 personas

Las personas que padecen homocistinuria carecen de enzimas que el cuerpo necesita para deshacerse apropiadamente del aminoácido metionina azufrado. Una forma de el exceso de homocisteina aparece en la orina y en la sangre

Causas

La homocistinuria se hereda como un rasgo autosómico recesivo. Esto significa que esto ocurre cuando un niño hereda dos genes defectuosos de cada uno de sus progenitores

Síntomas

La cantidad y severidad de los síntomas varía de persona a persona. Incluyen:

  • Miopía
  • Cristalinos dislocados
  • Sonrojamiento en las mejillas
  • Constitución alta y delgada
  • Miembros largos
  • Arcos del pie altos (pies cavus)
  • Rodillas que se tocan (genus valgum)
  • Pectus excavatum
  • Pectus carinatum
  • Retraso mental
  • Desórdenes psiquiátricos

Síndrome de Weill-Marchesani

Ete síndrome se caracteriza por luxación o ectopia (órgano o tejido situado fuera de su lugar habitual) del cristalino y a veces glaucoma (aumento anormal de la presión intraocular). Asociado a braquidactilia (acortamiento anormal de los dedos) y limitación en la movilidad articular. Los síntomas suelen comenzar en la infancia, siendo excepcional en menores de un año

Signos oculares

  • Microfaquia
  • Esferofaquia
  • Miopía severa
  • Lenticono
  • Glaucoma
  • Luxación del cristalino hacia la cámara anterior

Signos generales

  • Manos cortas/braquidactilia
  • Miopatia
  • Pie corto / braquidactilia dedos del pie
  • Talla pequeña / enanismo
  • Braquicefalia/región occipital plana
  • Cardiopatia congénita
  • Costillas con anomalía de estructura
  • Craneo: boveda engrosada/densidad
    aumentada
  • Epifisis en cono
  • Espina bifida oculta

Glaucoma por catarata intumescente

Glaucoma de ángulo cerrado que se produce por la intumescencia del cristalino. La intumescencia puede producirse por una catarata del adulto de maduración rápida o por ruptura traumática localizada y pequeña de la cápsula del cristalino

Mecanismo

Un cristalino opacificado e hinchado (intumescente) empuja hacia delante el iris y ocasiona bloqueo pupilar y cierre angular secundario

Características clínicas

  • CA muy aplanada y midriasis
  • Opacidad e intumescencia del cristalino
  • Gonioscopía en el ojo adelfo: ángulo estrecho
  • Antecedentes de pérdida visual o aumento de la miopía por la catarata

Tratamiento

  • Medicamentoso,  similar al GPAC, pero no usar mióticos porque pueden aplanar la CA y aumentar el bloqueo pupilar. Emplear manitol de inicio, betabloqueadores, IAC
  • Cirugía filtrante + extracción del cristalino
  • Iridectomía periférica con láser (Nd:YAG) en el otro ojo

Glaucoma facolítico

Es un glaucoma secundario de ángulo abierto, en ojos con catarata madura o hipermadura, en los que se produce filtración de proteínas cristalinianas a través de la cápsula intacta, pero alterada, que pasan al acuoso y obstruyen la malla trabecular. Los macrófagos que han fagocitado algunas de las proteínas contribuyen al bloqueo

Características clínicas

  • Unilateral
  • Catarata hipermadura manifiesta
  • Elevación aguda de la PIO
  • Edema corneal
  • CA de amplitud normal
  • Acuoso con partículas blancas flotantes, que se depositan en la parte inferior y forman un seudohipopion
  • Ángulo abierto, pueden encontrarse algunos macrófagos que contienen material cristalino ingerido

Tratamiento

  • Reducción de la PIO con fármacos
  • Midriáticos o betabloqueadores
  • Inhibidores de la anhidrasa carbónica
  • Antinflamatorios
  • Extracción de la catarata

Glaucoma facoanafiláctico

Se produce por una hipersensibilidad a las proteínas del cristalino a consecuencia de una injuria sobre el mismo, que ocasiona inflamación que bloquea el ángulo.

Una de las complicaciones más delicadas de las actuales técnicas de facoemulsificación lo constituye la caída de material nuclear o cortical al polo posterior

Conducta a seguir

En el caso de caída de pequeños fragmentos corticales, la conducta a seguir va desde la observación clínica hasta la pronta intervención. Muchos de estos casos no requieren intervención quirúrgica, ya que con apoyo farmacológico y seguimiento pueden reabsorberse los pequeños fragmentos corticales sin dejar secuelas. Por el contrario, el cuadro uveal y el glaucoma facoanafiláctico a veces nos obligan a intervenir rápidamente. Si hay complicaciones serias asociadas (desprendimiento de retina) debemos intervenir de inmedianto.

Glaucomas post-extracción de catarata o seudofáquico

Puede producirse elevación transitoria, generalmente inocua e inadvertida de la PIO en las 24 – 48 horas siguientes a la extracción de catarata cuya incisión se haya suturado a tensión. Puede asociarse al empleo de alfa-quimotripsina o de hialuronidato sódico.

Causas principales

  • Hipema
  • Glaucoma preexistente sin diagnosticar
  • Glaucoma inducido por corticoides
  • Cierre angular secundario por atalamia
  • Cierre angular secundario por bloqueo pupilar
  • Síndrome de UGH
  • Epitelización de CA

Glaucoma inducido por el uso de corticoesteroides

El aumento de la presión intraocular constituye uno de los efectos adversos asociados al tratamiento con corticoesteroides, tanto tópicos como sistémicos. Recientemente, ha resurgido el interés por esta reacción a los corticoesteroides debido al aislamiento del gen miocilina/TIGR.

Además con el uso de esteroides inyectables intraoculares, que en la actualidad es habitual para tratar fluidos sub-retinianos y edema macular, la incidencia de dicha complicación se ha incrementado.

Mecanismo

Se cree que los corticoesteroides reducen el flujo saliente mediante la inhibición de la degradación del material de matriz extracelular en la malla trabecular, lo que conduce a la acumulación de dicho material dentro de los canales de flujo saliente.

Grupos de riesgo

  • Miopes
  • Diabéticos
  • Familiares de glaucomatosos
  • Glaucomatosos

Características clínicas

Las características del glaucoma inducido por corticoesteroides son similares a las del GPAA, salvo que estos pacientes tienen además antecedentes de uso significativo de corticoesteroides

Tratamiento

Toma de la tensión ocular antes de comenzar el tratamiento con corticoesteroides

Los pacientes sometidos a tratamiento tópico deben ser controlados a las dos semanas de iniciado el tratamiento, luego cada cuatro semanas durante 2 o 3 meses y cada seis meses si se continúa con el tratamiento. Los pacientes que reciban una inyección de triamcinolona intravítreo deben ser controlados durante varios meses luego de su aplicación.

Los pacientes que deban someterse a un tratamiento a largo plazo con corticoesteroides sistémicos también deben ser controlados. Aquellos que reciban 10 mg. o más de prednisolona por día deben chequear su PIO al mes, a los tres meses y luego cada seis meses.

Lo mejor es asegurarse de que el tratamiento con corticoesteroides sea realmente el responsable del glaucoma y en dicho caso suspenderlo.

Los tratamientos tópicos pueden reemplazarse por preparaciones como la fluorometalona 0,2%, que tienen menos efecto sobre la PIO, o en otros casos por drogas antiinflamatorias no esteroideas.

En pacientes que deben consumir corticoesteroides sistémicos, pueden ser combinados con algún inmunosupresor como ciclofosfamida o metotraxato, teniendo en cuenta que esta medicación tiene sus propios efectos adversos y requiere de minuciosos controles.

En 3% de los casos la reacción a los esteroides es irreversible. El tratamiento de dichos casos es igual al GPAA

Cierre angular secundario por atalamia

La atalamia es la pérdida de la cámara anterior, en ocasiones sólo ocurre un estrechamiento de la misma, sin llegar a perderse completamente, generalmente ocurre después de la cirugía, como complicación de ésta.

Ante una atalamia, primero descartamos que sea acompañada de presión ocular baja, normal o elevada.

Presión baja

  • Punto filtrante
  • Desprendimiento de coroides

Presión normal o elevada

  • Glaucoma por bloqueo ciliar
  • Glaucoma por bloqueo vìtreo

Glaucoma por bloqueo ciliar

Es un glaucoma por cierre angular secundario, y consiste en un trastorno en la dirección del humor acuoso, también denominado glaucoma maligno, es una entidad muy rara que se produce por un acúmulo anómalo del acuoso en la cavidad vítrea, que deja de fluir por su camino establecido hacia la cámara anterior y malla trabecular. El empuje posterior sobre el diafragma iridocristaliniano provoca un cierre angular con aplanamiento de la cámara anterior.

Esta patología suele aparecer como una complicación de algunas cirugías del segmento anterior:

  • En especial después de una trabeculectomía convencional en glaucomas de ángulo cerrado
  • En la antigua cirugía intracapsular de cataratas
  • Infrecuente en ojos sometidos a facoemulsificación, sobre todo si no hay complicaciones

No debemos pensar que ha desaparecido de las complicaciones postoperatorias de la cirugía de la catarata

Características clínicas

  • CA estrecha (Puede llagar a la atalamia)
  • Edema de córnea
  • PIO mayor de 40 mmHg
  • Postoperatorio de trabeculectomía o de cirugía de cristalino con menos frecuencia

Diagnóstico diferencial

  • Glaucoma agudo por bloqueo pupilar cuando se sospecha que la iridectomía no está permeable
  • Hemorragia supracoroidea postoperatorio
  • En el postoperatorio de la TBT

Una cámara estrecha con PIO menor de 10 mmHg es improbable que corresponda a un glaucoma por bloqueo ciliar
Una cámara estrecha con PIO 15-20 mmHg es probable que corresponda a bloqueo ciliar
Una cámara estrecha asociada a PIO mayor de 20 mmHg corresponde a bloqueo ciliar

Tratamiento

  • Si el paciente es fáquico, vitrectomía si el cristalino es transparente y si hay algún grado de esclerosis, facoeresis con LIO
  • En caso de ser visibles los procesos ciliares, tratarlos con láser argón. La contracción de los procesos ciliares altera la relación con el vítreo vecino y puede romper este bloqueo

Glaucoma por bloqueo pupilar

Mecanismo

Puede producirse por extracción intracapsular de catarata, con LIO en CA o no. Es muy raro después de extracción extracapsular sin complicaciones.

Se debe a un bloqueo de la iridectomía periférica por el vítreo. El acuoso atrapado en la CP ocasiona un iris bombé y cierre angular secundario.

Características clínicas

  • Iris se abomba hacia delante alrededor de la parte óptica de la LIO
  • Gonioscopía: cierre angular por yuxtaposición

Tratamiento

  1. Medicamentoso: IAC (Acetazolamida 4 veces al día) o un agente hiperosmótico oral (glicerol o isosorbide) y la pupila se dilata con atropina 1% y fenilefrina al 10% o subconjuntival de un combinado de atropina, adrenalina y procaína.
  2. Iridectomía láser si fracasa el tratamiento médicamentoso (evitar daño del endotelio corneal por la estrechez de la CA)

Sìndrome de UGH

Es infrecuente en la actualidad, aparece más a menudo con las LIO de CA que con otros diseños, debido a traumatismos recurrentes del iris por los bordes del LIO

Características clínicas

Tríada: uveítis, glaucoma e hifema

Tratamiento

  • Casos leves en que la parte óptica del LIO está recubierta de células inflamatorias y pigmento
    – Corticoides tópicos
    – Betabloqueantes
  • Casos graves y persistentes
    – Extracción del LIO

Epitelización de CA

Es una complicación rara, pero de efectos devastadores

Mecanismo

Se debe al crecimiento de células del epitelio conjuntival a través de una solución de continuidad de la incisión. Estas células invaden el SA y la malla trabecular y ocasionan un glaucoma rebelde al tratamiento.

Características clínicas

  • Uveítis anterior postquirúrgica persistente
  • Membrana traslúcida con un borde festoneado que afecta a la parte superior del endotelio corneal, la cara anterior del vítreo y la superficie del iris
  • Deformación pupilar

Tratamiento

Se reseca la membrana que recubre el iris y el cuerpo ciliar y se aplica crioterapia para destruir las áreas afectadas del endotelio corneal y el CC.

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