Un estudio realizado en el Instituto de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica de Bellvitge (Idibell) demuestra que mediante la inhibici\u00f3n del receptor del factor de crecimiento epid\u00e9rmico (EGFR) se recupera la respuesta de las c\u00e9lulas tumorales del h\u00edgado a factores inductores de apoptosis.
\nLa inhibici\u00f3n del receptor del factor de crecimiento epid\u00e9rmico (EGFR) es capaz de frenar el crecimiento de c\u00e9lulas tumorales hep\u00e1ticas, ya que las hace sensibles a la acci\u00f3n supresora de la citocina TGF8 al inducir el proceso de apoptosis, seg\u00fan se desprende de los resultados de un estudio dirigido por Isabel Fabregat, del Grupo de Claves Biol\u00f3gicas del Fenotipo Invasivo y Metast\u00e1tico del Instituto de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica de Bellvitge (Idibell), en Barcelona.
\nEl trabajo, que se publica en el \u00faltimo n\u00famero de Journal of Hepatology, se ha realizado en l\u00edneas celulares de c\u00e1ncer hep\u00e1tico en las que se inhibi\u00f3 la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n del EGFR, ya sea usando medios farmacol\u00f3gicos, o bien silenciando su expresi\u00f3n mediante t\u00e9cnicas de interferencia por ARN; se ha podido comprobar que esto no s\u00f3lo aten\u00faa la proliferaci\u00f3n celular sino que tambi\u00e9n incrementa la funci\u00f3n supresora del TGF8.<\/p>\n
Fabregat ha explicado a Diario M\u00e9dico que, si se confirman estos resultados, se podr\u00eda utilizar la inhibici\u00f3n del EGFR como una nueva diana terap\u00e9utica en c\u00e1ncer hep\u00e1tico.<\/p>\n
No en todos los casos
\nUna de las conclusiones importantes del estudio es que los efectos de la inhibici\u00f3n del EGFR no se consiguen en todas las l\u00edneas celulares, ya que las que presentan determinadas alteraciones gen\u00e9ticas, ya sea en el funcionamiento del TGF8, en las v\u00edas de transmisi\u00f3n, o bien en el de algunas prote\u00ednas implicadas en la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n del EGFR pero que se ubican en pasos posteriores al receptor, no responden de manera adecuada y las c\u00e9lulas tumorales contin\u00faan creciendo.
\nUno de los ejemplos m\u00e1s claros de este tipo de alteraciones que los cient\u00edficos han podido observar durante el estudio son las mutaciones en el gen RAS, debido a que las l\u00edneas celulares de este tipo no respond\u00edan a los inhibidores del EGFR.<\/p>\n
Pr\u00f3ximos pasos
\nEste grupo de investigaci\u00f3n se centra desde hace muchos a\u00f1os en el estudio de los factores implicados en la respuesta de los pacientes con hepatocarcinoma a los f\u00e1rmacos que est\u00e1n disponibles por ahora; el objetivo particular de este estudio consist\u00eda en analizar la respuesta de las c\u00e9lulas tumorales a la citocina TGF8 cuando se anula la v\u00eda del receptor del EGF.<\/p>\n
En los pr\u00f3ximos meses se pondr\u00e1 en marcha un nuevo estudio con el que pretenden replicar los resultados en un modelo de experimental animal.<\/p>\n
Actualmente se est\u00e1 validando el dise\u00f1o de un rat\u00f3n transg\u00e9nico al que se le ha incorporado en el h\u00edgado un receptor del EGF truncado; en dicho proyecto est\u00e1n trabajando tambi\u00e9n investigadores de la Universidad Complutense de Madrid y del Centro de Investigaciones Energ\u00e9ticas, Medioambientales y Tecnol\u00f3gicas (Ciemat).<\/p>\n
– (Journal of Hepatology 2011: 55, 351-358)<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Un estudio realizado en el Instituto de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica de Bellvitge (Idibell) demuestra que mediante la inhibici\u00f3n del receptor del factor de crecimiento epid\u00e9rmico (EGFR) se recupera la respuesta de las c\u00e9lulas tumorales del h\u00edgado a factores inductores de apoptosis. … Sigue leyendo