{"id":164,"date":"2008-07-30T15:29:54","date_gmt":"2008-07-30T19:29:54","guid":{"rendered":"http:\/\/blogviejo.sld.cu\/mirthai\/2008\/07\/30\/un-receptor-intestinal-implicado-en-la-enfermedad-celiaca\/"},"modified":"2008-07-30T15:29:54","modified_gmt":"2008-07-30T19:29:54","slug":"un-receptor-intestinal-implicado-en-la-enfermedad-celiaca","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blogs.sld.cu\/mirthai\/2008\/07\/30\/un-receptor-intestinal-implicado-en-la-enfermedad-celiaca\/","title":{"rendered":"Un receptor intestinal implicado en la enfermedad cel\u00edaca"},"content":{"rendered":"

Un estudio publicado en \u201cGastroenterology\u201d identifica el receptor CXCR3 del intestino como la puerta de acceso del gluten en el organismo
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\nLos investigadores creen haber encontrado finalmente la respuesta a una pregunta b\u00e1sica sobre la enfermedad cel\u00edaca: \u00bfpor d\u00f3nde entra el complejo de prote\u00ednas de gluten al organismo?<\/p>\n

Un estudio publicado en \u201cGastroenterology<\/a>\u201d identifica el receptor CXCR3 del intestino como la puerta de acceso del gluten. Cuando las personas con enfermedad cel\u00edaca ingieren gluten, la prote\u00edna insta al sistema inmunol\u00f3gico a atacar al organismo, causando una amplia variedad de problemas de salud graves. “Es una pregunta cient\u00edfica que no hab\u00eda sido contestada antes”, explica el Dr. Alessio Fasano, de la University of Maryland School of Medicine. “El hallazgo no s\u00f3lo es significativo en la ciencia b\u00e1sica de los trastornos autoinmunes como la enfermedad cel\u00edaca , sino tambi\u00e9n en los enfoques terap\u00e9uticos del futuro. Abre un nuevo paradigma cient\u00edfico para el estudio de la inmunidad”.<\/p>\n

El equipo de investigaci\u00f3n hall\u00f3 que la gliadina, la parte del gluten que causa los mayores problemas entre los que tienen la enfermedad cel\u00edaca, se adhiere al receptor CXCR3. Esto resulta en la liberaci\u00f3n de zonulina, una prote\u00edna humana que reduce la barrera intestinal para hacerla m\u00e1s permeable. Aunque este efecto es temporal en la mayor\u00eda de la gente, la barrera se mantiene reducida durante largos per\u00edodos de tiempo en personas con enfermedad cel\u00edaca, lo que causa una alteraci\u00f3n en el sistema del organismo.<\/p>\n

El hallazgo podr\u00eda ayudar en la investigaci\u00f3n de la causa y tratamiento de las enfermedades autoinmunes, indica Fasano. Las personas que tienen diabetes tipo I y esclerosis m\u00faltiple podr\u00edan experimentar una afecci\u00f3n similar en la que los ant\u00edgenos ofensivos entran al organismo por esta v\u00eda de acceso en los intestinos.<\/p>\n

“Por primera vez, tenemos evidencia de c\u00f3mo un ant\u00edgeno externo tiene acceso al organismo, causando una respuesta autoinmune”, se\u00f1ala Fasano. “Se necesitan m\u00e1s estudios, pero este hallazgo podr\u00eda permitirnos intervenir antes de que la zonulina sea liberada o activada, evitando as\u00ed totalmente la respuesta inmunol\u00f3gica”.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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