Una de las investigaciones constata que a menor n\u00famero de copias de beta-defensinas, menor protecci\u00f3n existe contra esta patolog\u00eda.<\/p>\n
El seminario \u2018Nuevos horizontes en la gen\u00e9tica de la enfermedad cel\u00edaca\u2019, impartido por la investigadora predoctoral del Instituto de Investigaci\u00f3n Sanitaria BioCruces Nora Fern\u00e1ndez, ha puesto de manifiesto los progresos habidos en la caracterizaci\u00f3n gen\u00e9tica de la enfermedad celiaca. Fern\u00e1ndez, que forma parte del Grupo de Investigaciones Funcionales en la Celiaqu\u00eda, dirigido por el Dr. Jos\u00e9 Ram\u00f3n Bilbao, ha expuesto los estudios realizados sobre el cl\u00faster de las beta-defensinas, que participa en la codificaci\u00f3n de algunos genes que funcionan como antibi\u00f3ticos naturales y forman parte de la respuesta inmune innata del organismo.<\/p>\n
El equipo de Fern\u00e1ndez analiz\u00f3 si el n\u00famero de copias del citado cluster se asociaba o no con la enfermedad celiaca. Tras analizar muestras de ADN de pacientes celiacos, constataron que, mientras que la mayor\u00eda de las personas presentan habitualmente un n\u00famero de copias de entre 1 y 8, en los cel\u00edacos, los n\u00fameros de copia mayores de 4 estaban mucho menos representados.<\/p>\n
As\u00ed, el estudio sugiere que un n\u00famero alto de copias del cluster de las beta-defensinas aumenta la protecci\u00f3n frente a la enfermedad celiaca. Tal como explica esta experta, “al intervenir este cluster en la formaci\u00f3n de antibi\u00f3ticos naturales que act\u00faan como barrera, su acci\u00f3n podr\u00eda ser muy importante para proteger el tracto intestinal, haci\u00e9ndolo menos permeable a los p\u00e9ptidos t\u00f3xicos del gluten en personas no celiacas\u201d.<\/p>\n
Metilaci\u00f3n del ADN en promotores g\u00e9nicos<\/strong><\/p>\n La segunda de las investigaciones expuestas en el seminario abordaba los cambios en los niveles de metilaci\u00f3n en promotores g\u00e9nicos, un mecanismo por el cual se regula el nivel de actividad de los genes. Este trabajo surge de un descubrimiento anterior del grupo, que observ\u00f3 que la ruta de se\u00f1alizaci\u00f3n NF-kappa-B se encontraba sobreactivada en personas con enfermedad celiaca de forma constitutiva, es decir, probablemente desde antes de la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas.<\/p>\n “A partir de ah\u00ed, estudiamos los niveles de metilaci\u00f3n de varios genes implicados en la ruta. As\u00ed, por primera vez, hemos podido constatar la existencia de cambios en los niveles de metilaci\u00f3n en promotores g\u00e9nicos de personas celiacas con la enfermedad activa; es decir, en celiacos que todav\u00eda inger\u00edan gluten dentro de su dieta. Estos cambios se daban de una forma coordinada y desequilibraban la actividad de la ruta NF-kappa-B, alterando sus patrones de expresi\u00f3n\u201d, se\u00f1ala Fern\u00e1ndez.<\/p>\n La investigaci\u00f3n, que a\u00fan no se ha publicado, muestra tambi\u00e9n que la supresi\u00f3n del gluten de la dieta “hace que se reviertan parcialmente los cambios en los niveles de metilaci\u00f3n de estos promotores g\u00e9nicos”. Seg\u00fan manifiesta la investigadora de BioCruces, \u201ccreemos que es posible que, a la larga, tras la supresi\u00f3n del gluten en la dieta, los cambios en los niveles de metilaci\u00f3n de estos promotores g\u00e9nicos se sit\u00faen nuevamente en niveles similares a los de una persona no celiaca\u201d.<\/p>\n Fuente: Jano Online.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Una de las investigaciones constata que a menor n\u00famero de copias de beta-defensinas, menor protecci\u00f3n existe contra esta patolog\u00eda. El seminario \u2018Nuevos horizontes en la gen\u00e9tica de la enfermedad cel\u00edaca\u2019, impartido por la investigadora predoctoral del Instituto de Investigaci\u00f3n Sanitaria … Sigue leyendo