{"id":774,"date":"2010-12-15T07:32:10","date_gmt":"2010-12-15T11:32:10","guid":{"rendered":"http:\/\/blogviejo.sld.cu\/mirthai\/?p=774"},"modified":"2010-12-15T07:32:10","modified_gmt":"2010-12-15T11:32:10","slug":"el-receptor-de-la-il-23-podria-proteger-en-colitis-y-en-enfermedad-de-crohn","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blogs.sld.cu\/mirthai\/2010\/12\/15\/el-receptor-de-la-il-23-podria-proteger-en-colitis-y-en-enfermedad-de-crohn\/","title":{"rendered":"El receptor de la IL-23 podr\u00eda proteger en colitis y en enfermedad de Crohn"},"content":{"rendered":"

Un estudio que se publica hoy en la edici\u00f3n electr\u00f3nica de <\/em>Nature Genetics<\/em> ha encontrado mutaciones, con baja frecuencia, en el receptor de la interleucina 23 en los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.<\/p>\n

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Como ha explicado uno de los coautores del trabajo, Miquel \u00c0ngel Gassull, director del Instituto de Investigaci\u00f3n en Ciencias de la Salud Germans Trias i Pujol, de Badalona, “se han reestudiado series que se han revisado para otros genes candidatos, especialmente el receptor de la interleucina 23, uno de los pasos que parece estar involucrado en la expresi\u00f3n de las citocinas Th17, que estimamos que es una v\u00eda importante en el desarrollo e incluso en la cronificaci\u00f3n de la enfermedad”.<\/p>\n

Ha a\u00f1adido que “estas mutaciones no son infrecuentes -afectan probablemente a menos de un 20 por ciento de los pacientes-, lo que nos confirma que se trata de enfermedades muy complejas y que algunos de estos genes son compartidos tambi\u00e9n por otras enfermedades cr\u00f3nicas. Por eso es clave conocerlas, ya que podr\u00e1n ser detectadas en el futuro e intentar ser utilizadas como dianas terap\u00e9uticas, aunque a\u00fan nos falta mucho por conocer en cuanto a la complejidad etiopatog\u00e9nica de la enfermedad”.<\/p>\n

Pero, a juicio de Gassull, la conclusi\u00f3n m\u00e1s importante del trabajo es que el receptor de la interleucina 23 podr\u00eda tener un efecto protector tanto en colitis ulcerosa como en enfermedad de Crohn ya que, probablemente, en las poblaciones sanas “este gen tiene un funcionamiento correcto e, incluso, est\u00e1 enriquecido”.<\/p>\n

Medicina individualizada
\n<\/strong>Seg\u00fan el investigador, “este trabajo es un paso m\u00e1s en el conocimiento de la patogenia y nos reafirma en que no hay una sola enfermedad de Crohn ni una sola colitis ulcerosa y que ambas se manifiestan, al final, como una inflamaci\u00f3n intestinal. Pero que, probablemente, es una complej\u00edsima red patog\u00e9nica, regulada por m\u00faltiples genes, por lo que es muy dif\u00edcil encontrar una explicaci\u00f3n simple a este tipo de enfermedad. Hemos avanzado mucho, pero nuestro conocimiento es escaso, aunque los hallazgos permitir\u00e1n individualizar a los pacientes y, por tanto, a las terap\u00e9uticas personalizando el tratamiento. Pero queda mucho camino por recorrer”, ha resumido.<\/p>\n

El trabajo se ha realizado con estudios de asociaci\u00f3n de genoma completo (GWAS screening<\/em>), con muestras que se hab\u00edan recogido de diferentes cohortes procedentes de 1.500 pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y 3.000 controles.El receptor de la interleucina 23 en las poblaciones sanas tiene un funcionamiento correcto e, incluso, est\u00e1 enriquecido<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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