{"id":780,"date":"2010-12-25T18:27:15","date_gmt":"2010-12-25T22:27:15","guid":{"rendered":"http:\/\/blogviejo.sld.cu\/mirthai\/?p=780"},"modified":"2010-12-25T18:27:15","modified_gmt":"2010-12-25T22:27:15","slug":"el-receptor-x-hepatico-podria-intervenir-en-la-esteatosis","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blogs.sld.cu\/mirthai\/2010\/12\/25\/el-receptor-x-hepatico-podria-intervenir-en-la-esteatosis\/","title":{"rendered":"El receptor X hep\u00e1tico podr\u00eda intervenir en la esteatosis"},"content":{"rendered":"<p><em>Nuevas investigaciones se adentran en el papel de diversos mecanismos moleculares que intervienen en la etiopatogenia del h\u00edgado graso. Ahora, es el receptor X hep\u00e1tico el que se suma a esa lista estimulando la lipog\u00e9nesis que caracteriza a esta enfermedad.<\/em><\/p>\n<p>La lipog\u00e9nesis estimulada por el receptor X hep\u00e1tico podr\u00eda contribuir a la acumulaci\u00f3n hep\u00e1tica de l\u00edpidos tanto en la enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica (Ehgna) como en la infecci\u00f3n cr\u00f3nica por el virus C (VHC), lo que indica su papel potencial en la patog\u00e9nesis de la esteatosis que acompa\u00f1a a diversas enfermedades hep\u00e1ticas, seg\u00fan las conclusiones de una investigaci\u00f3n que se publica en el \u00faltimo n\u00famero de <em>Clinical Science.<\/em><\/p>\n<p>El trabajo ha sido llevado a cabo por investigadores del Instituto de Biomedicina (Ibiomed), de Le\u00f3n, encabezados por Sonia S\u00e1nchez Campos, coordinadora de este equipo, del que tambi\u00e9n forman parte\u00a0 Mar\u00eda Victoria Garc\u00eda Mediavilla y Javier Gonz\u00e1lez Gallego, as\u00ed como del Hospital Universitario Santa Cristina, de Madrid.<\/p>\n<p>Los datos manejados en el estudio parecen descartar, seg\u00fan los investigadores, una posible funci\u00f3n antiinflamatoria de la mol\u00e9cula, probablemente porque dicho efecto estar\u00eda contrarrestado por mecanismos proinflamatorios, tales como la disfunci\u00f3n mitocondrial y la lipotoxicidad presentes en la enfermedad hep\u00e1tica grasa no alcoh\u00f3lica, o la apoptosis y producci\u00f3n de citocinas inducidas por el virus C.<\/p>\n<p><strong>Bloquear la expresi\u00f3n <\/strong><br \/>\nSeg\u00fan han explicado los investigadores de Ibiomed, todav\u00eda hacen falta m\u00e1s trabajos en esta l\u00ednea, pero si &#8220;se llega a confirmar que el LXR tiene un papel patog\u00e9nico en el desarrollo de la esteatosis hep\u00e1tica no alcoh\u00f3lica, el bloqueo de su expresi\u00f3n podr\u00eda contribuir a evitar la acumulaci\u00f3n de l\u00edpidos caracter\u00edstica de la Ehgna&#8221;.<\/p>\n<p>La Ehgna es una patolog\u00eda frecuente del h\u00edgado que se asocia a obesidad, resistencia a la insulina,\u00a0 s\u00edndrome metab\u00f3lico y diabetes tipo 2. Tanto en \u00e9sta como en otra importante enfermedad del h\u00edgado, la hepatitis cr\u00f3nica por virus C (VHC), existe una acumulaci\u00f3n de l\u00edpidos que produce esteatosis hep\u00e1tica.<\/p>\n<p>En los \u00faltimos a\u00f1os algunos trabajos han puesto de manifiesto que el receptor X hep\u00e1tico, una mol\u00e9cula que funciona como factor de transcripci\u00f3n activado por \u00e1cidos grasos, se relaciona con diversos tipos celulares de la s\u00edntesis de \u00e1cidos grasos y con una inhibici\u00f3n en la expresi\u00f3n de diversos mediadores del proceso inflamatorio.<\/p>\n<p>La investigaci\u00f3n se ha realizado a partir de una muestra de 87 pacientes con diagn\u00f3stico de Ehgna o VHC que se hab\u00edan sometido a una biopsia hep\u00e1tica con fines diagn\u00f3sticos. Como controles se utilizaron muestras procedentes de un grupo adicional de 22 enfermos con colelitiasis, en los que se practic\u00f3 biopsia, sin alteraciones hep\u00e1ticas.<\/p>\n<div class=\"Despiece\">\n<p>Los resultados obtenidos en el estudio han puesto de manifiesto que &#8220;tanto en pacientes con Ehgna como en los que padecen esteatosis con VHC se produc\u00eda un incremento en la expresi\u00f3n del receptor hep\u00e1tico X, que a su vez se asociaba con una mayor expresi\u00f3n hep\u00e1tica de algunos de sus genes diana, tales como los lipog\u00e9nicos PPAR-gamma (peroxisome proliferator-activated receptor gamma, en sus siglas en ingl\u00e9s) o el SREBP (sterol regulated element binding protein)&#8221;, seg\u00fan Sonia S\u00e1nchez Campos, coordinadora del equipo de investigaci\u00f3n de Le\u00f3n, del que tambi\u00e9n ha formado parte el de Carmelo Garc\u00eda Monz\u00f3n, del Hospital Universitario Santa Cristina, en Madrid.<\/p>\n<p>S\u00e1nchez tambi\u00e9n ha indicado a DM que adem\u00e1s &#8220;se produc\u00eda una regulaci\u00f3n al alza en la expresi\u00f3n de mediadores de la inflamaci\u00f3n&#8221;. M\u00e1s concretamente, y seg\u00fan la investigadora, &#8220;el factor de necrosis tumoral alfa, de la ciclooxigenasa 2, de la interleucina 6 y de la osteopontina&#8221;.<\/p><\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Nuevas investigaciones se adentran en el papel de diversos mecanismos moleculares que intervienen en la etiopatogenia del h\u00edgado graso. 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