{"id":784,"date":"2010-12-25T18:33:37","date_gmt":"2010-12-25T22:33:37","guid":{"rendered":"http:\/\/blogviejo.sld.cu\/mirthai\/?p=784"},"modified":"2010-12-25T18:33:37","modified_gmt":"2010-12-25T22:33:37","slug":"la-esteatohepatitis-es-la-causante-de-la-resistencia-insulinica-intrahepatica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blogs.sld.cu\/mirthai\/2010\/12\/25\/la-esteatohepatitis-es-la-causante-de-la-resistencia-insulinica-intrahepatica\/","title":{"rendered":"La esteatohepatitis es la causante de la resistencia insul\u00ednica intrahep\u00e1tica"},"content":{"rendered":"

La alteraci\u00f3n de la se\u00f1alizaci\u00f3n de la v\u00eda insul\u00ednica est\u00e1 alterada en pacientes con esteatohepatitis no alcoh\u00f3lica, seg\u00fan los resultados de un estudio espa\u00f1ol que publica el \u00faltimo n\u00famero del <\/em>Journal of Hepatology<\/em>. Se concluye que es la enfermedad la causante de la resistencia y que en hepatitis C es el virus quien modifica la sensibilidad a la insulina.<\/p>\n

La esteatohepatitis no alcoh\u00f3lica parece ser el desencadenante de los mecanismos que inducen resistencia insul\u00ednica, al menos a nivel hep\u00e1tico, en pacientes con esta enfermedad. En el caso de los afectados de hepatitis C cr\u00f3nica, la causa directa parece estar m\u00e1s relacionada por la acci\u00f3n del virus C de la hepatitis (VHC), seg\u00fan los datos de una investigaci\u00f3n cl\u00ednica, la primera que se lleva a cabo sobre biopsia hep\u00e1tica de 151 pacientes, que se publica en el \u00faltimo n\u00famero del Journal of Hepatology<\/em>.<\/p>\n

Este trabajo cooperativo ha sido financiado en parte por el Centro de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica en Red de Enfermedades Hep\u00e1ticas y Digestivas (Ciberehdi) y el Centro de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica en Red de Diabetes y Enfermedades Metab\u00f3licas (Ciberdem) del Instituto de Salud Carlos III.
\nDesencadenamiento<\/p>\n

“En este estudio se confirma que en la esteatohepatitis aparece alterada la se\u00f1alizaci\u00f3n intrahep\u00e1tica de la insulina y que es la enfermedad la que modifica esta v\u00eda,\u00a0 ya que cuando la esteatosis es simple, la se\u00f1alizaci\u00f3n insul\u00ednica en h\u00edgado es normal. Adem\u00e1s, la alteraci\u00f3n de la v\u00eda insul\u00ednica intrahep\u00e1tica se relaciona con una cascada de actuaciones que conducen a la aparici\u00f3n de los fen\u00f3menos de apoptosis y de fibrog\u00e9nesis. En el caso de la hepatitis C, el estudio refrenda que el virus C es quien altera la se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina, hecho demostrado in vitro <\/em>sobre hepatocitos humanos”, ha explicado a DM Carmelo Garc\u00eda Monz\u00f3n, jefe del Laboratorio de Hepatolog\u00eda Experimental del Hospital Universitario Santa Cristina y del Instituto de Investigaci\u00f3n Sanitaria del Hospital de La Princesa, ambos en Madrid, y primer firmante de la investigaci\u00f3n.<\/p>\n

El trabajo tambi\u00e9n ha contado con la participaci\u00f3n de Oreste Lo Iacono, hepat\u00f3logo del Hospital del Tajo, de Aranjuez, y \u00c1ngela Valverde y Paloma Mart\u00edn-Sanz, ambas del Instituto de Investigaciones Biom\u00e9dicas Alberto Sols, tambi\u00e9n en Madrid.<\/p>\n

Estos hallazgos se consiguieron gracias al an\u00e1lisis pormenorizado de diversos grupos de pacientes: con h\u00edgado graso estaban la esteatosis simple o pura y la esteatohepatitis definida, dos subgrupos patog\u00e9nicos distintos, ya que en la primera s\u00f3lo existen vacuolas de grasas mientras que la segunda es una forma m\u00e1s grave en la que, adem\u00e1s de grasa, existe respuestas inflamatoria e incluso muerte celular. Ambos pacientes se compararon con un grupo con h\u00edgado sano. En el grupo de la hepatitis C, los subgrupos se dividieron en hepatitis virus C genotipo 1, genotipo 1 con esteatosis y genotipo 3, subgrupo en el que el virus C es capaz por s\u00ed mismo de alterar el metabolismo intrahep\u00e1tico de las grasas.<\/p>\n

El objetivo b\u00e1sico era especificar y caracterizar el papel de la resistencia a la insulina en estos pacientes, teniendo en cuenta, seg\u00fan resultados de estudios epidemiol\u00f3gicos, su implicaci\u00f3n en la patogenia de estas enfermedades hep\u00e1ticas, as\u00ed como en su progresi\u00f3n.<\/p>\n

Posible control insul\u00ednico <\/strong>
\nLo esencial era determinar qu\u00e9 mecanismos se ponen en marcha para que esto ocurra y si la resistencia a la insulina es el origen o una consecuencia de la enfermedad. “Se considera que los procesos que ponen en marcha la esteatohepatitis tambi\u00e9n est\u00e1n afectando a la se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina, puesto que en h\u00edgado normal y en esteatosis simple est\u00e1 perfectamente conservada”.<\/p>\n

Para Garc\u00eda Monz\u00f3n, de esta investigaci\u00f3n puede desprenderse una consecuencia cl\u00ednica pr\u00e1ctica, puesto que estos pacientes requieren tratamientos que mejoren la resistencia a la insulina. Actualmente existen f\u00e1rmacos, como la metformina o las m\u00e1s modernas glitazonas, por ejemplo, que aumentan la sensibilidad a la insulina. “Mejorar la resistencia a la insulina, con dieta, ejercicio o f\u00e1rmacos, va a repercutir favorablemente, sin duda, en importantes dianas patog\u00e9nicas, ya que este trabajo ha demostrado que la resistencia a la insulina est\u00e1 unida a la aparici\u00f3n de apoptosis y fibrosis”.<\/p>\n

No obstante, para el hepat\u00f3logo, determinar la causa original del h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico sigue siendo esencial. Las medidas terap\u00e9uticas actuales son un complemento de mejora, pero hay que profundizar en las causas moleculares que puedan estar implicadas, adem\u00e1s de los denominados metabolitos t\u00f3xicos de las grasas”.<\/p>\n

(Journal of Hepatology. 2011. vol 54 j 142-152). <\/em><\/p>\n

Comprobaciones del da\u00f1o patol\u00f3gico en tejido hep\u00e1tico<\/p>\n

En el grupo de h\u00edgado graso, a la derecha, aparece apoptosis a medida que el avance de la enfermedad es mayor. As\u00ed, en h\u00edgado sano y en esteatosis simple no aparecen n\u00facleos coloreados y s\u00ed lo hacen en esteatohepatitis. En los grupos de pacientes de hepatitis C, la apoptosis aparece siempre por ser el virus C el que se relaciona con muerte celular.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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