{"id":298,"date":"2008-03-10T02:27:27","date_gmt":"2008-03-10T02:27:27","guid":{"rendered":"http:\/\/blogs.sld.cu\/reumatologia\/?p=298"},"modified":"2015-07-20T03:19:35","modified_gmt":"2015-07-20T03:19:35","slug":"artritis-reumatoidea","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blogs.sld.cu\/reumatologia\/2008\/03\/10\/artritis-reumatoidea\/","title":{"rendered":"Artritis reumatoidea"},"content":{"rendered":"<h2><strong><a title=\"Artritis reumatoidea\" href=\"http:\/\/blogs.sld.cu\/reumatologia\/files\/2015\/07\/ARTRITIS-REUMATOIDEA.pdf\" target=\"_blank\"><img loading=\"lazy\" class=\"alignright wp-image-301\" src=\"http:\/\/blogs.sld.cu\/reumatologia\/files\/2015\/07\/PDF.jpg\" alt=\"Artritis reumatoidea\" width=\"20\" height=\"18\" \/><\/a>Rheumatoid arthritis<br \/>\n<\/strong><\/h2>\n<p style=\"text-align: right\"><strong>\u00a0<\/strong>Nuestros Profesores Escriben<br \/>\nPublicado en: Revista m\u00e9dica estudiantil 16 de Abril. N\u00famero 232. A\u00f1o 2008<\/p>\n<h4><strong>Jos\u00e9 Pedro Mart\u00ednez Larrarte<\/strong><\/h4>\n<p>MSc. Especialista de 2do Grado en Reumatolog\u00eda. Profesor auxiliar<br \/>\nServicio Nacional de Reumatolog\u00eda. Hospital Docente Cl\u00ednico-Quir\u00fargico 10 de Octubre. Universidad de Ciencias M\u00e9dica de La Habana. La Habana. Cuba.<br \/>\nAsesor de reumatolog\u00eda para la revista estudiantil \u201c16 de \u201cAbril\u201d<\/p>\n<hr \/>\n<p><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p>Se presentan los conceptos b\u00e1sicos sobre la artritis reumatoide, reconocidos por el Servicio Nacional de Reumatolog\u00eda, que deben ser de dominio del M\u00e9dico General Integral, de manera pr\u00e1ctica. En el trabajo se plantean los elementos m\u00e1s actualizados sobre la etiopatogenia, cuadro cl\u00ednico, diagn\u00f3stico diferencial ex\u00e1menes complementarios y terap\u00e9utica de la afecci\u00f3n.<\/p>\n<p><strong>Palabras Clave<\/strong>: artritis reumatoide, Servicio Nacional de Reumatolog\u00eda, cuadro cl\u00ednico, diagn\u00f3stico diferencial, ex\u00e1menes complementarios.<\/p>\n<hr \/>\n<p><strong>ABSTRACT<\/strong><\/p>\n<p>The basics of rheumatoid arthritis, recognized by the National Rheumatology Service, which must be proficient Integral Medical General, presented a practical way. At work the most updated elements on the pathogenesis, clinical features, differential diagnosis and therapeutic complementary examinations of the condition arise.<\/p>\n<p><strong>Keywords:<\/strong> rheumatoid arthritis, National Service of Rheumatology, clinical picture, differential diagnosis, complementary examinations.<\/p>\n<hr \/>\n<p><!--more--><\/p>\n<p><strong>HISTORIA<\/strong><\/p>\n<p>La primera descripci\u00f3n que se realiz\u00f3 sobre la artritis reumatoide (AR), de la que se tenga conocimiento, sucedi\u00f3 en el a\u00f1o 1800 por el doctor Landr\u00e9 Beauvais, quien public\u00f3 sus observaciones en una tesis, se\u00f1alando su frecuencia m\u00e1s alta en el sexo femenino y las manifestaciones cl\u00ednicas m\u00e1s relevantes de la enfermedad, a la que denomin\u00f3 gota ast\u00e9nica primitiva.<\/p>\n<p>Sir Alfred Garrod propuso en el a\u00f1o 1859 el nombre de artritis reumatoide para sustituir definitivamente las diversas denominaciones que ten\u00eda hasta entonces (gota reum\u00e1tica, reumatismo nudoso y artritis reum\u00e1tica cr\u00f3nica), t\u00e9rmino que fue ampliamente aceptado en Gran Breta\u00f1a y otros pa\u00edses de Europa y con el cual se le conoce en la actualidad.<br \/>\n<strong>DEFINICI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p>Es una enfermedad sist\u00e9mica, de etiolog\u00eda desconocida, en cuya patogenia existe una alteraci\u00f3n de la respuesta inmune, que se manifiesta por inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de la membrana sinovial, con proliferaci\u00f3n de \u00e9sta, tendiendo a destruir las articulaciones, deformarlas y alterar su capacidad funcional; en la que se pueden producir, adem\u00e1s, m\u00faltiples manifestaciones sist\u00e9micas y extrarticulares.<sup>1<\/sup><\/p>\n<p><strong>EPIDEMIOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p>La AR se considera el reumatismo inflamatorio cr\u00f3nico que m\u00e1s frecuentemente se atiende en servicios de reumatolog\u00eda. Los estudios epidemiol\u00f3gicos muestran una prevalencia entre 0.3-1.5% a escala mundial, present\u00e1ndose con mayor frecuencia en las mujeres, con una proporci\u00f3n de 3-1.<br \/>\nAunque puede iniciarse a cualquier edad, el pico m\u00e1ximo de incidencia se sit\u00faa entre los 30-60 a\u00f1os.<sup>1<\/sup><\/p>\n<p><strong>ETIOPATOGENIA<\/strong><br \/>\nDiferentes factores infecciosos, gen\u00e9ticos e inmunol\u00f3gicos se invocan en la etiopatogenia de la AR; hoy en d\u00eda se sabe que esta enfermedad aparece en un individuo gen\u00e9ticamente susceptible de padecerla tras un est\u00edmulo externo o interno, probablemente microbiano, que provoca una respuesta inflamatoria cr\u00f3nica sobre la sinovial articular, mediada por diferentes elementos inmunol\u00f3gicos.<\/p>\n<p>Factores gen\u00e9ticos: Entre estos factores descritos en la AR tenemos la mayor incidencia de la enfermedad en los miembros de una familia con alto grado de consanguinidad y el mayor grado de concordancia en gemelos monocigotos que dicigotos.<\/p>\n<p>La asociaci\u00f3n entre la AR y el complejo mayor de histocompatibilidad (HLA) de clase II est\u00e1 dado por el HLA DR4, presente en las dos terceras partes de estos individuos, a los que se asocia mayor destrucci\u00f3n articular y manifestaciones extraarticulares m\u00e1s graves. En la poblaci\u00f3n jud\u00eda se asocia con el HLA DR1.<\/p>\n<p>Factores infecciosos: Diversos estudios en el campo de la infectolog\u00eda han demostrado que algunas micobacterias y virus son capaces de provocar poliartritis cr\u00f3nica similar a la AR, entre ellos se encuentran la Borrelia Burgdogferi, espiroqueta responsable de la enfermedad de Lyme, diferentes virus como el de la rub\u00e9ola, el Ros River virus, los parvovirus o el herpes virus. El virus de Epstein-Barr, act\u00faa como un activador policlonal de los linfocitos B e induce la s\u00edntesis del factor reumatoideo.<br \/>\nFactores inmunol\u00f3gicos: En la AR se presentan diferentes eventos inmunol\u00f3gicos responsables del inicio y la perpetuaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n en la sinovial, entre estos, en que interviene la Inmunidad Humoral, tenemos la presencia de inmunocomplejos, especialmente factor reumatoideo en la sinovial que junto al complemento pondr\u00eda en marcha el proceso inflamatorio con la formaci\u00f3n de gran cantidad de enzimas hidrol\u00edticas, radicales libres de ox\u00edgeno y metabolitos del \u00e1cido araquid\u00f3nico.<\/p>\n<p>En cuanto a la Inmunidad Celular tenemos el aumento en el tejido sinovial de linfocitos T colaboradores y T citot\u00f3xicos-supresores, con abundantes macr\u00f3fagos, que act\u00faan como c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgenos, estimulando la producci\u00f3n de anticuerpos y el crecimiento de c\u00e9lulas de revestimiento endotelial, condrocitos y osteoclastos, que producen sustancias qu\u00edmicas capaces de destruir los tejidos; producci\u00f3n de citoquinas (interleuquina 1, 6 y factor de necrosis tumoral) por linfocitos y macr\u00f3fagos, con capacidad de producir lesi\u00f3n h\u00edstica.<\/p>\n<p>Por \u00faltimo, la formaci\u00f3n de pannus, tejido de granulaci\u00f3n derivado de la sinovial cr\u00f3nicamente inflamada, con abundantes fibroblastos en proliferaci\u00f3n, que junto al resto de las sustancias qu\u00edmicas que originan la inflamaci\u00f3n, son los responsables de la destrucci\u00f3n del cart\u00edlago articular, tendones y hueso que se observa en la AR.<sup>2<\/sup><\/p>\n<p><strong>CUADRO CL\u00cdNICO<br \/>\n<\/strong><\/p>\n<p>La AR tiene tres formas de comienzo: la insidiosa, que es la m\u00e1s frecuente, presente entre el 55-75% de estos pacientes, que se instaura en semanas o meses; la intermedia, que la desarrollan ente un 15-20% de los enfermos y se presenta en d\u00edas o semanas, y la aguda, con un inicio explosivo y se observa entre un 8-15% de esta poblaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Generalmente se acompa\u00f1a de un s\u00edndrome general sist\u00e9mico expresado por astenia, anorexia, p\u00e9rdida de peso, p\u00e9rdida de la l\u00edbido, y fiebre o febr\u00edculas vespertinas; la artropat\u00eda comienza por dolor articular al movimiento que adquiere significancia cuando se acompa\u00f1a de tumefacci\u00f3n, producto de la hipertrofia sinovial y el derrame articular, aunque puede afectar cualquier articulaci\u00f3n diartrodial; es caracter\u00edstico el comienzo por las metacarpofal\u00e1ngicas (MTF), interfal\u00e1ngicas proximales (IFP) y rodillas. La aparici\u00f3n de la artritis puede ser simult\u00e1nea, pero lo habitual es el inicio sucesivo pero aditivo, es decir, que al afectarse una nueva articulaci\u00f3n, no cede el proceso en la anterior.<\/p>\n<p>Entre los elementos cl\u00ednicos m\u00e1s importantes de la AR se encuentra la rigidez articular que aparece despu\u00e9s de un per\u00edodo de reposo, especialmente al levantarse en la ma\u00f1ana, que dura m\u00e1s de una hora, y los n\u00f3dulos reumatoideos, que se presentan entre el 30-40% de los casos, localizados en \u00e1reas sometidas a presi\u00f3n o roce: codos, dedos de las manos, tend\u00f3n de Aquiles, occipital, regi\u00f3n sacra. Caracter\u00edsticamente, no se afectan las articulaciones interfal\u00e1ngicas distales (IFD).<sup>3<\/sup><\/p>\n<p>Para el diagn\u00f3stico de la AR se han agrupado una serie de criterios que en diferentes ocasiones se han revisado y modificado para hacerlos m\u00e1s objetivos.<sup>4<\/sup><\/p>\n<p>Los vigentes actualmente son los emitidos por el Colegio Americano de Reumatolog\u00eda (1987), que tienen una sensibilidad entre el 91-94% y una especificidad del 89% para la AR, comparado con sujetos controles portadores de otras afecciones reum\u00e1ticas (tabla 1).<\/p>\n<p>Artritis Reumatoidea At\u00edpica: A pesar de ser una enfermedad cuyas caracter\u00edsticas la hacen bien reconocible; en algunos individuos tiene formas de comienzo at\u00edpica que presenta ciertas dificultades para su diagn\u00f3stico.<sup>5<\/sup><\/p>\n<p><strong>MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES<\/strong><\/p>\n<p>Si bien es cierto que en la AR, lo m\u00e1s llamativo son sus manifestaciones articulares, no podemos dejar de pensar en ning\u00fan momento que se trata de una enfermedad sist\u00e9mica, hecho reflejado desde sus inicios por el s\u00edndrome general y la anemia que lo acompa\u00f1an en la casi generalidad de los casos.<\/p>\n<p>Las manifestaciones extrarticulares de la AR se pueden presentar en pr\u00e1cticamente cualquier \u00f3rgano o sistema, aunque en muchas ocasiones no suelen ser relevantes en los primeros a\u00f1os de la enfermedad y su diagn\u00f3stico ser\u00e1 solamente subcl\u00ednico; otras veces, suelen representar las alteraciones m\u00e1s graves de la AR, obligando a realizar conductas terap\u00e9uticas que no ameritan la afecci\u00f3n articular.<sup>6<\/sup><\/p>\n<p>En otro orden, si realizamos un corte transversal de nuestra poblaci\u00f3n de enfermos con AR, nos encontraremos que muy pocos presentan manifestaciones extrarticulares en ese momento, pero si controlamos a esa misma poblaci\u00f3n durante varios a\u00f1os continuos, veremos que pr\u00e1cticamente ninguno escapa de desarrollar estas manifestaciones en alg\u00fan per\u00edodo evolutivo de la enfermedad; por eso, es adecuado utilizar el viejo concepto de enfermedad reumatoidea, que abarca las alteraciones articulares y las presentes en otros \u00f3rganos, producto de la AR.<\/p>\n<p>En la tabla 3 reflejamos las manifestaciones extrarticulares m\u00e1s frecuentes de la AR; por \u00faltimo debemos se\u00f1alar, que las mismas, generalmente, se encuentran en aquellos pacientes con varios a\u00f1os de evoluci\u00f3n de la enfermedad y factor reumatoideo positivo.<sup>7<\/sup><\/p>\n<p><strong>HALLAZGOS DE LABORATORIO<\/strong><\/p>\n<p>Factor Reumatoideo (FR): Se trata de un anticuerpo de tipo IgM contra la porci\u00f3n Fc de la IgG descrita inicialmente en las pruebas de aglutinaci\u00f3n de L\u00e1tex o en aglutinaci\u00f3n de hemat\u00edes de carnero sensibilizados; hoy en d\u00eda existe la posibilidad de realizarla mediante t\u00e9cnicas m\u00e1s sensibles como ELISA, nefelometr\u00eda o inmunofluorescencia, permitiendo determinar a los isotipos IgG, IgE e IgA con actividad de anticuerpos contra la misma fracci\u00f3n de las IgG, inclusive, algunos estudios han demostrado que algunos de estos isotipos, espec\u00edficamente el IgA, es m\u00e1s espec\u00edfico para la AR que el IgM descrito inicialmente.<sup>3<\/sup><\/p>\n<p>Aproximadamente el 80% de los pacientes con AR lo tienen en alg\u00fan momento de la enfermedad. Se debe tener en cuenta que en aproximadamente el 5% de la poblaci\u00f3n sana ser\u00e1 positivo, generalmente en t\u00edtulos bajos. Puede encontrarse positivo en el curso de otras enfermedades como las hepatopat\u00edas cr\u00f3nicas, el lupus eritematoso sist\u00e9mico, y otras enfermedades autoinmunes, inclusive con valores m\u00e1s elevados que en la AR, como sucede en el S\u00edndrome de Sj\u00f6gren primario. Existe una relaci\u00f3n directa entre el FR y la posibilidad de desarrollar una enfermedad articular erosiva grave asociada a la presencia de manifestaciones extraarticulares de la AR.<sup>8<\/sup><\/p>\n<p>Anemia: Es el hallazgo m\u00e1s frecuente asociado directamente a la actividad de la AR, que toma las caracter\u00edsticas de las anemias en las enfermedades cr\u00f3nicas. Generalmente es normoc\u00edtica y normocr\u00f3mica, y tiene una etiolog\u00eda multifactorial que no responde a tratamiento con hierro, pero suele desaparecer cuando la enfermedad se controla con medidas terap\u00e9uticas espec\u00edficas de la AR.<\/p>\n<p>Reactantes de la fase aguda: La eritrosedimentaci\u00f3n, la prote\u00edna C reactiva y la fracci\u00f3n globulina de la EFP, se encuentran elevadas en fases de actividad de la enfermedad.<\/p>\n<p>Anticuerpos Antinucleares: La incidencia var\u00eda entre un 15 y un 25% utilizando m\u00e9todos de inmunofluorescencia indirecta, entre ellos los m\u00e1s caracter\u00edsticos son los ANA contra histona y los ANA contra un ant\u00edgeno nuclear asociado a la AR (anti- RANA).<\/p>\n<p>L\u00edquido Sinovial: Es turbio, con presencia de leucocitos entre 5000-40000 x mm3 con predominio de polimorfonucleares. Se puede encontrar FR y las fracciones del complemento C2, C3 y CH50 est\u00e1n disminuido producto de su consumo en el proceso inflamatorio articular; adem\u00e1s, existen numerosas citoquinas, entre las m\u00e1s significativas: las IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF alfa y receptores solubles de la IL-2.<\/p>\n<p><strong>ESTUDIOS RADIOL\u00d3GICOS<\/strong><\/p>\n<p>La evoluci\u00f3n del da\u00f1o articular que sucede en la AR se encuentra entre los criterios que se utilizan para su diagn\u00f3stico (tabla 3). Su valor real lo alcanza cuando se realiza de forma comparativa en las dos \u00e1reas articulares similares de ambos hemicuerpos. Lo m\u00e1s caracter\u00edstico es la distribuci\u00f3n sim\u00e9trica de lesiones erosivas en ambos hemicuerpos.<sup>9<\/sup><\/p>\n<p><strong>DIAGN\u00d3STICO DIFERENCIAL<\/strong><\/p>\n<p>El diagn\u00f3stico diferencial, en ocasiones, es dif\u00edcil, debido a que existen un n\u00famero significativo de enfermedades que se presentan con manifestaciones articulares que pueden remedar a la AR; de hecho, algunas de ellas eran consideradas variantes de esta enfermedad hasta hace pocos a\u00f1os, pero por lo general, un interrogatorio adecuado y una observaci\u00f3n cl\u00ednica detallada, nos guiar\u00e1 a un diagn\u00f3stico de certeza.<sup>10<\/sup><\/p>\n<p>A continuaci\u00f3n presentamos un n\u00famero de entidades en que se hace necesario el diagn\u00f3stico diferencial con la AR, y las caracter\u00edsticas m\u00e1s sobresalientes que las diferencian.<\/p>\n<p>Artropat\u00eda psori\u00e1sica: Lesiones psori\u00e1sica en piel, cuero cabelludo o u\u00f1as, no produce desmineralizaci\u00f3n periarticular, lesiona las interfal\u00e1ngicas distales, lesi\u00f3n generalmente de articulaci\u00f3n sacroil\u00edaca unilateral, FR negativo.<\/p>\n<p>Osteoartritis: Osteofitos marginales, esclerosis del hueso subcondral, no hay desmineralizaci\u00f3n periarticular, n\u00f3dulos de Heberdein y Buchard.<\/p>\n<p><strong>Tabla 1. <\/strong><strong>Criterios diagn\u00f3sticos para la AR<\/strong><\/p>\n<table style=\"height: 85px\" width=\"457\">\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>CRITERIOS DIAGN\u00d3STICOS PARA LA AR (ACR)<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"text-align: left\">1. Rigidez matinal alrededor de las articulaciones al menos una hora antes de lograr la mejor\u00eda.2. Inflamaci\u00f3n de partes blandas articulares (artritis) de 3 o m\u00e1s articulaciones observadas por un m\u00e9dico.<\/p>\n<p>3. Artritis de articulaciones de carpos, metacarpos o interfal\u00e1ngicas proximales.<\/p>\n<p>4. Artritis sim\u00e9trica.<\/p>\n<p>5. Presencia de n\u00f3dulos subcut\u00e1neos.<\/p>\n<p>6. Prueba de factor reumatoideo positiva.<\/p>\n<p>7. Erosiones radiogr\u00e1ficas u osteopenia periarticular en articulaciones de manos o mu\u00f1ecas.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>*Se necesitan cuatro crit\u00e9rios mantenidos durante 6 semanas observados por un m\u00e9dico para establecer el diagn\u00f3stico.<\/p>\n<p>Artropat\u00eda gotosa: Articulaciones afectadas no guardan la simetr\u00eda caracter\u00edstica de la AR, respuesta espectacular al tratamiento con colchicina en los primeros ataques; que adem\u00e1s, se localizan generalmente en la primera metacarpofal\u00e1ngica del pie (podagra) o en el tobillo, presencia de tofos cuando presenta varios a\u00f1os de evoluci\u00f3n.<\/p>\n<p>Condrocalcinosis (Pseudogota): Existe una variante denominada pseudo artritis reumatoide, muy dif\u00edcil de diferenciar de la AR. Se pueden encontrar las im\u00e1genes del cristal hidroxiapatita en las radiograf\u00edas de rodillas o mu\u00f1ecas; adem\u00e1s, generalmente respeta las articulaciones interfal\u00e1ngicas proximales y metacarpofal\u00e1ngicas, que tan caracter\u00edsticamente se afecta en la AR.<\/p>\n<p>Artritis reactivas: Existen los antecedentes de un cuadro infeccioso genital, gastroent\u00e9rico o de otra \u00edndole; el cuadro articular inflamatorio es oligoarticular (4 articulaciones o menos), asim\u00e9trico y con predominio en miembros inferiores, siendo en un por ciento elevado de casos autolimitados.<\/p>\n<p>Espondilitis anquilopoy\u00e9tica: Lesiona desde el inicio y de forma bilateral las sacroil\u00edacas, puentes \u00f3seos en la columna vertebral (sindesmofitos), entesopat\u00edas perif\u00e9ricas, FR negativo, poca afectaci\u00f3n de las articulaciones perif\u00e9ricas.<\/p>\n<p>Artritis enterop\u00e1ticas: Existe un proceso inflamatorio gastroent\u00e9rico asociado: colitis ulcerativa inmunol\u00f3gica, enfermedad de Crohn, las caracter\u00edsticas de la artropat\u00eda es la de las enfermedades seronegativas (oligoarticular, asim\u00e9tricas), con predominio en miembros inferiores, pueden lesionar las sacroil\u00edacas tempranamente, y por lo general, de forma unilateral, y FR negativo.<\/p>\n<p>Enfermedades sist\u00e9micas del tejido conectivo: Lupus eritematoso sist\u00e9mico, enfermedad mixta del tejido conectivo, s\u00edndromes de solapamiento, esclerodemia, dermatomiositis; el cuadro inflamatorio articular se asocia a otros elementos propios de estas enfermedades. Sin embargo, cuando las manifestaciones articulares comienzan tempranamente y predominan en el cuadro cl\u00ednico, resulta dif\u00edcil hacer el diagn\u00f3stico diferencial en los estadios iniciales de estas entidades.<\/p>\n<p><strong>REFERENCIAS BIBLIOGR\u00c1FICAS<\/strong><\/p>\n<p><em>1. Rotes Querol J. Tratamiento de la artritis\u00a0 reumatoidea. Madrid: Ed. Mosby\/ Doyma; 1995: 3-15.<\/em><\/p>\n<p><em>2. Moreno Rodr\u00edguez J. Etiopatogenia de la artritis\u00a0 reumatoide. Introducci\u00f3n a la reumatolog\u00eda. Segunda Edici\u00f3n. M\u00e9xico DF: Ed. Intersistemas S.A; 1998: 109-18.<\/em><\/p>\n<p><em>3. Roig Escofet D. Artritis\u00a0 reumatoide. Ferreras Rozman Medicina Interna 13<sup>ava <\/sup>edici\u00f3n. Edici\u00f3n en CD-ROM; 1998: 1005-12.<\/em><\/p>\n<p><em>4. Reyes Llerena G, Alcanfora MA, Guibert Toledano M. Artritis\u00a0 reumatoide. Tratado de Gerontolog\u00eda y Geriatr\u00eda Cl\u00ednica. La Habana: Ed. Cient\u00edfico T\u00e9cnica; 1999: 345-54.<\/em><\/p>\n<p><em>5. Wilder R.L. Rheumatoid Arthritis. Primer on the rheumatic Diseases. 10<sup>th <\/sup> Atlanta: Ed. Arthritis Foundation; 1993:86-9.<\/em><\/p>\n<p><em>6. Mart\u00ednez-Larrarte J, L\u00f3pez-Cabreja G, Reyes-Pineda Y, Sosa-Almeida M, Cepero-Morales R.. Alteraciones oftalmol\u00f3gicas en el curso de la Artritis\u00a0 reumatoide y derivadas de su tratamiento. Rev. Cub. Reumatol. 1(1)1999:15-21.<\/em><\/p>\n<p><em>7. Carbonell Abello J. Manifestaciones extraarticulares de la Artritis\u00a0 reumatoide. Barcelona: Ed. Espaxs; 1990.<\/em><\/p>\n<p><em>8. Kokuina E. La otra cara de la respuesta inmune. Las enfermedades autoinmunes. Rev. Cub. Medicina. 1997;36(3-4):143-5.<\/em><\/p>\n<p><em>9. Weissman G. Lesi\u00f3n h\u00edstica en la enfermedad reum\u00e1tica. Cecil. Tratado de medicina interna 20<sup>ava <\/sup>edici\u00f3n. La Habana: Ed. Ciencias M\u00e9dicas; 1998: 1672-79.<\/em><\/p>\n<p><em>10. Cardiel M. H. Artritis\u00a0 reumatoide en fundamentos de medicina. Reumatolog\u00eda 5ta edici\u00f3n. Medell\u00edn. Ed. Corporaci\u00f3n para investigaciones biol\u00f3gicas; 1998: 185-97.<\/em><\/p>\n<hr \/>\n<p>Publicado: 10 de marzo de 2008<br \/>\nDr. Jos\u00e9 Pedro Mart\u00ednez Larrarte. E-mail: <a href=\"mailto:jpmtzl@infomed.sld.cu\">jpmtzl@infomed.sld.cu<br \/>\n<\/a>Servicio Nacional de Reumatolog\u00eda. Ave. 10 de Octubre no 122, esquina Agua Dulce. Cerro. La Habana, Cuba.<\/p>\n<p><em>\u00a0<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Rheumatoid arthritis \u00a0Nuestros Profesores Escriben Publicado en: Revista m\u00e9dica estudiantil 16 de Abril. N\u00famero 232. A\u00f1o 2008 Jos\u00e9 Pedro Mart\u00ednez Larrarte MSc. Especialista de 2do Grado en Reumatolog\u00eda. Profesor auxiliar Servicio Nacional de Reumatolog\u00eda. Hospital Docente Cl\u00ednico-Quir\u00fargico 10 de Octubre. Universidad de Ciencias M\u00e9dica de La Habana. La Habana. Cuba. Asesor de reumatolog\u00eda para la [&hellip;]<\/p>\n","protected":false},"author":140,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":[],"categories":[9,41],"tags":[20,42],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/blogs.sld.cu\/reumatologia\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/298"}],"collection":[{"href":"https:\/\/blogs.sld.cu\/reumatologia\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/blogs.sld.cu\/reumatologia\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.sld.cu\/reumatologia\/wp-json\/wp\/v2\/users\/140"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.sld.cu\/reumatologia\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=298"}],"version-history":[{"count":5,"href":"https:\/\/blogs.sld.cu\/reumatologia\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/298\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":306,"href":"https:\/\/blogs.sld.cu\/reumatologia\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/298\/revisions\/306"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/blogs.sld.cu\/reumatologia\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=298"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.sld.cu\/reumatologia\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=298"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.sld.cu\/reumatologia\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=298"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}