Aunque no se conocen plenamente los mecanismos moleculares exactos de la transformación maligna hacia el carcinoma hepatocelular. Se plantea que aparece probablemente por alteraciones genéticas de diferentes orígenes como:
- Activación de protoncogenes.
- Inactivación de genes oncosupresores (p53 y pRb).
- Variaciones de factores de crecimiento o procesos de señalización por factores de crecimiento (factor de crecimiento insulinoide [IGF] o factores de crecimiento transformadores [TGF]).
- Cambios en la longitud y actividad telomérica o inestabilidad de microsatélites.
Una de las alteraciones genéticas mejor estudiadas es la integración del genoma viral del VHB en el genoma del huésped. La proteína x del VHB puede activar protoncogenes como c-myc y c-fos.
Aunque el virus de la hepatitis C (VHC) es un virus ARN y no tiene la misma capacidad mutágena directa que el VHB, todo estado inflamatorio crónico puede generar radicales libres capaces de desencadenar lesión genética. Además, parece que la proteína del core del VHC es un activador de la señalización celular.
Cirrosis hepática. Foto: Dr.C. Julio César Hernández Perera
De manera análoga, la gran actividad regenerativa observada en la cirrosis podría originar alteraciones cromosómicas que favorecen una proliferación sin restricciones.
Se señala que el proceso de transformación maligna sea un proceso multifactorial.
Por motivos que siguen sin estar bien definidos, algunas formas de cirrosis, como la hemocromatosis y la tirosinemia, se acompañan de incidencias excepcionalmente altas de carcinoma hepatocelular, mientras que en otras enfermedades, como la enfermedad de Wilson y la hepatitis autoinmunitaria, estas incidencias son más bajas
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