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Un estudio de la Universidad de Navarra, ha descubierto una carencia proteína en la cirrosis biliar primaria, enfermedad que afecta en un 90% a mujeres.

“Gastroenterology” ha publicado el trabajo de un equipo del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra sobre un tipo de cirrosis no alcohólica. Su autora principal, la Dra. January Salas, junto con otros científicos del Laboratorio de Genética Molecular, ha descubierto que la carencia de la proteína AE2 produce un cuadro de cirrosis biliar en animales muy semejante al observado en pacientes con cirrosis biliar primaria. Esta enfermedad hepática, crónica y progresiva, afecta a cerca de 1.000 pacientes anualmente en España, un 90% mujeres, sobre todo de mediana edad.

A pesar de asociarse a fenómenos de autoinmunidad, los pacientes no responden a los inmunosupresores, por lo que el único tratamiento parcialmente eficaz hasta ahora es el ácido ursodeoxicólico, una sal biliar que aumenta la producción de bilis rica en bicarbonato. Gracias a este tratamiento, hoy se evitan muchos de los trasplantes hepáticos que esta enfermedad requería hasta fechas recientes.

Científicos españoles han comprobado los mecanismos moleculares por los que este aminoácido reduce el daño en esta enfermedad

Investigadores del Instituto de Biomedicina de la Universidad de León han comprobado los mecanismos moleculares por los que un aminoácido, la glutamina, mejora el daño en enfermedades inflamatorias intestinales.
El estudio, en el que han colaborado investigadores de la Universidad Federal de Ciencias de la Salud y el Hospital de Clínicas de Porto Alegre (Brasil), se ha realizado en un modelo animal que reproduce las condiciones de estas enfermedades, cuya incidencia ha aumentado en los últimos años en nuestro país. Los resultados se han publicado en “Inflammatory Bowel Diseases“.
Según explica María Jesús Tuñón, catedrática del Área de Fisiología y directora de la investigación, la glutamina es un aminoácido “muy importante para el metabolismo del intestino, ya que se encuentra entre las principales fuentes de energía de las células epiteliales”. Su interés en biomedicina es que se puede utilizar para reparar estas células, afectadas por situaciones de estrés inflamatorio como las provocadas por la colitis ulcerosa.
Esta patología forma parte, junto a la enfermedad de Crohn, de las denominadas enfermedades inflamatorias intestinales, cuya causa es aún imprecisa. Se habla de una conjunción de factores genéticos, fallos del sistema inmunitario y causas ambientales -las propias bacterias intestinales, entre ellas-. Sin embargo, “cada vez afectan a población más joven, sobre todo la colitis”, asegura la Dra. Tuñón.
El estudio se enmarca en las líneas de actuación del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas, del cual forman parte los investigadores leoneses. En él se analizan los mecanismos moleculares por los cuales la glutamina repara el daño en este tipo de enfermedades, y se hace en un modelo experimental provocado en animales de laboratorio (ratas) que “cumple las condiciones para ser reconocido por la comunidad científica”. Este modelo, inducido por ácido 2,4,6-tribenceno sulfónico (TNBS), reproduce las características (histológicas, bioquímicas, etc.) de las enfermedades inflamatorias intestinales.
Los investigadores han comprobado que la glutamina mejora las alteraciones producidas en las células y produce una inhibición en la expresión génica de mediadores inflamatorios, que es consecuencia de la reducción del estrés oxidativo y de la producción de citocinas tales como TNF-alfa e IFN-gamma. Esto consigue reducir la inflamación asociada a la enfermedad y una consecuente disminución del daño. Según la Dra. Tuñón, la glutamina ya se utiliza en algunos casos para reparar daños asociados a situaciones de estrés intestinal en pacientes humanos, y puede ser una alternativa terapéutica a los tratamientos actuales de las enfermedades inflamatorias intestinales, basados en la utilización de glucocorticoides, ácido 5-aminosalicílico e inmunosupresores.

En las tres últimas décadas el incremento fue del 335% entre las mujeres de raza blanca y del 463% entre los varones blancos.

Las tasas de adenocarcinoma de esófago están aumentado constantemente entre los estadounidenses blancos en las últimas tres décadas, según reveló un nuevo informe de RTI International (Estados Unidos), publicado en el “Journal of the National Cancer Institute”.

Pese a que las tasas de adenocarcinoma entre las mujeres blancas han sido menores a las de los hombres de ese grupo, el aumento del 335% en los nuevos casos femeninos en los últimos 30 años fue casi tan alto como el del 463% registrado entre los hombres blancos, señaló la Dra. Linda Morris Brown.

El equipo de la Dra. Brown realizó un análisis detallado de las tendencias en las tasas de la condición entre las personas blancas, según el sexo y la edad, empleando datos recolectados por un programa del Instituto Nacional del Cáncer.

Las tasas generales de cáncer de esófago entre los hombres blancos aumentaron firmemente, desde 5,76 por cada 100.000 personas al año entre 1975 y 1979, a más de 8,34 por cada 100.000 personas al año entre el 2000 y el 2004.

En cambio, las tasas de este cáncer entre las mujeres blancas se mantuvieron estables.

Los principales factores de riesgo del adenocarcinoma de esófago, y la condición que precede a este cáncer, son la enfermedad de reflujo gastroesofágico y la obesidad, especialmente la abdominal, señaló la Dra. Brown.

“Los incrementos en la prevalencia de los factores de riesgo habrían contribuido con la tendencia alcista de la incidencia”, agregó la experta.

La Dra. Brown sugiere que la prevención primaria, como las modificaciones en la dieta y la actividad física, y el control de los síntomas del reflujo podrían revertir esta tendencia.

Son dos variantes genéticas nuevas, una en el cromosoma 20 y otra en el cromosoma 21, que se añaden a los genes ya conocidos causantes de la enfermedad

Investigadores del Children’s Hospital of Philadelphia (Estados Unidos) han descubierto dos genes que aumentan el riesgo de desarrollar enfermedad intestinal inflamatoria en la infancia. Los científicos, que publican su trabajo en “Nature Genetics”, señalan que estos genes son importantes candidatos a añadir en la lista de aquellos que se sabe afectan a la enfermedad.

Según explica el Dr. Hakon Hakonarson, director del estudio, “volveremos a secuenciar las regiones genéticas identificadas para descubrir las mutaciones causales en estos genes. Sospechamos en gran medida de un gen que podría convertirse en un objetivo para el desarrollo de fármacos, dado lo que conocemos sobre su biología”.

La enfermedad intestinal inflamatoria es una inflamación crónica del tracto intestinal. La mitad de los afectados sufren de enfermedad de Crohn, que afecta a cualquier parte del tracto gastrointestinal y la otra mitad padece colitis ulcerativa, que se limita al intestino grueso.

Cuando la enfermedad comienza en la infancia tiende a ser más grave y suele afectar al colon en vez de a otras áreas del tracto gastrointestinal. Según los investigadores, aunque las variantes genéticas que han descubierto los investigadores están muy asociadas a la forma pediátrica de la enfermedad, no creen que estén limitadas a variedades que comiencen en la infancia.

Los investigadores realizaron un estudio de asociación amplia de genoma en busca de variaciones genéticas en muestras de ADN de 1.000 pacientes en los que la enfermedad comenzó en la infancia y compararon los resultados con muestras de 4.250 pacientes sanos. Tanto pacientes como controles tenían ancestros europeos.

Además los investigadores identificaron dos variantes genéticas nuevas, una en el cromosoma 20 y otra en el cromosoma 21. Después replicaron sus descubrimientos en estudios que utilizaban muestras adicionales.

Los resultados también mostraron una asociación entre la colitis ulcerativa y los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) en el cromosoma 6. El CMH es un gran grupo de genes con importantes papeles en el sistema inmune y el descubrimiento podría ayudar a refinar las técnicas de diagnóstico para el diseño de terapias más específicas para determinados pacientes.

Una emulsión de gotas microscópicas administrada en la nariz ha dado resultados prometedores como vacuna contra la hepatitis B, un mal que afecta a unos 400 millones de personas en el mundo, informó la revista Public Library of Science (PLoS).
La “nanovacuna”, que podría resolver los problemas de almacenamiento, conservación y distribución en los países pobres, consiste en gotas de menos de 400 nanómetros de diámetro. Un nanómetro es la millonésima parte de un metro.
Aunque hay disponibles tres vacunas eficaces, la hepatitis B sigue siendo un problema de salud persistente, especialmente en África y otras áreas en desarrollo.
La enfermedad y sus complicaciones causan aproximadamente un millón de muertes cada año.
“En muchos países pobres, las condiciones de refrigeración que requieren las vacunas existentes son costosas y difíciles de obtener”, indicó el artículo. “Asimismo, a menudo es difícil mantener estériles las agujas y las jeringuillas en esos países”, añadió. “Otro aspecto que limita el éxito de estas vacunas es la necesidad de que las personas retornen para recibir las tres dosis requeridas actualmente”, detalló.
Los científicos del Instituto Michigan de Nanotecnología para Medicina y Ciencias Biológicas en la Universidad de Michigan (UM) en Estados Unidos, informaron que el nuevo método, sin aguja, introduce un agente que estimula la inmunidad del cuerpo, que no es tóxico y que ha dado resultados positivos en estudios con animales.
“Nuestros resultados indican que la inmunización sin aguja que usa una combinación de nanoemulsión y el antígeno de la hepatitis B podría ser una vacuna segura y eficaz contra la hepatitis, y que también proporciona un método alternativo de refuerzo de las vacunas existentes”, dijo James R. Baker, autor principal del estudio y director del Instituto.
La nanoemulsión está compuesta de aceite de soja, alcohol, agua y detergentes emulsionados en gotas de menos de 400 nanómetros de diámetro.
El estudio indicó que este nuevo tipo de vacuna para la hepatitis B no tendrá requerimientos rígidos de almacenamiento en frío, y que podría demandar menos administraciones que las vacunas actuales, que requieren tres dosis dadas a lo largo de un período de seis meses.
En las pruebas con animales, la inmunidad protectora requirió solo dos aplicaciones. La vacuna evita, asimismo, los riesgos de propagación de infecciones transmitidas por las agujas.
Además, la vacuna en nanoemulsión evita el dolor y enrojecimiento temporal que resultan después que las personas reciben las inyecciones con las vacunas actuales, en las que se usa un compuesto irritante, el alum, como adyuvante que realza el efecto de la vacuna.
La UM informó que la tecnología de nanoemulsión está patentada por la Universidad de Michigan, la cual ha otorgado una licencia a la empresa NanoBio Corporation, de Ann Arbor.