Una técnica pionera de trasplante hepático incrementa hasta un 20% el número de donantes vivos

Facultativos españoles realizan un trasplante de hígado utilizando como injerto la zona posterior del órgano del donante.

Un equipo de la Clínica Universidad de Navarra (CUN) ha realizado un trasplante de hígado utilizando como injerto la zona posterior del órgano del donante, una técnica que permite aumentar entre un 15 y un 20% el número de posibles trasplantes de hígado entre vivos.
Según ha informado la CUN en un comunicado, se trata de una cirugía pionera en Occidente, ya que lo habitual es la utilización el lóbulo hepático derecho o izquierdo del donante.
El equipo de facultativos que ha intervenido en este novedoso procedimiento está integrado por los doctores Fernando Pardo, Fernando Rotellar, Pablo Martí y Gabriel Zozaya, todos especialistas del Servicio de Cirugía Hepatobiliopancreática.
En términos generales, la nueva técnica radica en obtener como injerto los segmentos posteriores del lóbulo derecho del hígado del donante. “Con este procedimiento, se abre un abanico de nuevas posibilidades de trasplante hepático que, hasta el momento, no eran factibles. Por este motivo nos veíamos obligados a desestimar la posibilidad de realizar aproximadamente un 15% de los trasplantes hepáticos entre vivos”, apunta el doctor Fernando Pardo, director del Servicio de Cirugía Hepatobiliopancreática de la Clínica Universidad de Navarra. Hasta la fecha se han realizado 21 trasplantes hepáticos de donante vivo en este centro hospitalario.

La técnica quirúrgica estándar consiste en la extracción del lóbulo derecho hepático del donante. “Debido a las características de los pacientes occidentales, normalmente es necesaria la extracción de un 60% del hígado del donante para obtener un injerto adecuado para el receptor”, indica el doctor Fernando Rotellar, especialista del Servicio de Cirugía Hepatobiliopancreática de la Clínica.

Proporción 60-30

Dicha proporción hepática -un 60% del órgano para trasplantar al receptor y hasta un mínimo del 30% para mantener en el donante-, es la necesaria para que no se produzcan problemas de insuficiencia hepática en el postoperatorio, subrayan ambos cirujanos.
El doctor Rotellar precisa en este sentido que “los factores que limitan la proporción de hígado que se extirpa al donante residen en la distribución del volumen en los lóbulos hepáticos (izquierdo y derecho) y en la anatomía vascular y biliar”.
En ocasiones, las características anatómicas del hígado del donante impiden mantener la proporción adecuada entre el volumen del injerto necesario para donar al receptor y el que debe quedar en el donante. En estos casos, si se extrae uno de los dos lóbulos -izquierdo o derecho-, el donante podría quedar con un volumen de hígado insuficiente para un funcionamiento hepático adecuado. Si se produce esta circunstancia, el trasplante de ese donante debe desestimarse. “Por este motivo, es necesario conseguir una relación óptima entre el volumen del injerto y el peso del receptor, de modo que en el postoperatorio no haya una insuficiencia hepática”, señala el doctor Pardo.
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Cambiar el estilo de vida beneficia a pacientes con hígado graso

Una revisión de la literatura revela que adelgazar o hacer más ejercicio “de manera regular” mejora el hígado graso, el control de la glucosa y la sensibilidad a la insulina en pacientes con hígado graso no alcohólico (HGNA).

“Pocos datos sugieren también que las intervenciones para mejorar el estilo de vida serían buenas para la histopatología”, escribe en Journal of Hepatology el equipo del doctor Michael Trenell, de la Newcastle University, en el Reino Unido.

El HGNA “es un problema clínico grave y creciente”, que afecta a entre el 20 y el 33 por ciento de los adultos, según los criterios diagnósticos y el país. A los pacientes se les recomienda hacer dieta y actividad física, a pesar de la falta de evaluaciones sistemáticas de la efectividad del enfoque.

Entonces, el equipo de Trenell buscó en Medline, Scopus y el Registro Cochrane de Estudios Controlados ensayos sobre el efecto de la modificación de la dieta y el ejercicio en adultos con HGNA.

“Los resultados de los marcadores de interés fueron indicadores de esteatosis, evidencia histológica de inflamación y fibrosis, y de control de la glucosa/sensibilidad de la insulina”, indicaron los expertos.

El análisis incluyó 23 estudios, siete con grupos de control; sólo seis eran randomizados. Once grupos habían modificado la dieta solamente; dos, la actividad física, y 19, la dieta y el ejercicio.

Las intervenciones duraron entre uno y seis meses. La intervención física incluyó ejercicios aeróbicos de intensidad moderada.

Los estudios demostraron que varias modificaciones del estilo de vida pueden reducir los niveles altos de triaciglicerol intrahepático (IHTAG, por sus siglas en inglés), el primer paso en la aparición de esteatohepatitis, fibrosis hepática, cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular.

Los participantes adelgazaron un 4 a un 14 por ciento de su peso y tuvieron reducciones estadísticamente significativas de IHTAG (del 35 al 81 por ciento). La magnitud del cambio estuvo relacionada con la cantidad de kilos perdidos.

La revisión “reveló de manera consistente una disminución de la grasa y la concentración de aminotransferasa en el hígado (…); la mayor correlación se dio con la pérdida de peso”.

En la mayoría de los estudios, el control de la glucosa y/o la sensibilidad a la insulina mejoraron con la intervención.

Cinco estudios detectaron cambios histopatológicos y todos, una tendencia a la reducción de la inflamación. En dos estudios, los resultados fueron estadísticamente significativos.

“Los cambios en la fibrosis no fueron tan consistentes; un solo estudio reveló una reducción significativa”, añadieron los investigadores.

“Dado el impacto clínico del HGNA y la falta de terapias para controlarlo, es clave desarrollar intervenciones efectivas y reproducibles para cambiar el estilo de vida”, concluyó el equipo.

FUENTE: Journal of Hepatology, julio del 2011
Tomado de: Noticias de Salud, MedlinePlus: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_114429.html

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Test para detectar cáncer de colon hereditario serían viables

Examinar los tumores de todos los pacientes con cáncer de colon podría ser una forma viable en términos de costo y beneficios para identificar a las familias con alto riesgo genético de desarrollar la enfermedad, sugiere un estudio.

Se estima que un 3 por ciento de los 160.000 estadounidenses a los que cada año se les diagnostica cáncer de colon tienen una enfermedad hereditaria llamada síndrome de Lynch, con anormalidades en ciertos genes reparadores del daño al ADN de las células del organismo.

Una persona con el síndrome tiene un 80 por ciento de posibilidad de desarrollar cáncer de colon, generalmente antes de los 50 años. El trastorno también aumenta el riesgo de desarrollar tumores en el útero, los ovarios, el estómago, el hígado y los riñones.

Actualmente, la detección de las familias afectadas es por “sospecha clínica”, indicó Uri Ladabaum, que dirigió el nuevo estudio.

El problema es que ese enfoque deja muchas familias sin detectar, según Ladabaum, director del programa de prevención del cáncer gastrointestinal de la Stanford University en California.

Entonces, el equipo de Ladabaum usó un modelo computarizado para estimar la viabilidad en términos de costo y efectividad de distintos enfoques para identificar a las familias con síndrome de Lynch.

Uno fue pesquisar los tumores de todos los pacientes con cáncer de colon. Otro enfoque fue realizarles test sanguíneos genéticos a todos los pacientes, mientras que el tercero fue preguntarles a los pacientes sobre sus antecedentes familiares y, ante cualquier sospecha, analizar sus tumores o realizar directamente los test sanguíneos genéticos.

La medida más viable fue analizar el tumor primero y luego realizar los test genéticos si era necesario. Una intervención clínica es viable en términos de costo y efectividad si cuesta 50.000 dólares o menos por año de vida ganado.

El análisis tumoral más económico incluyó dos test con un costo total de 400 dólares, que incluyeron a los pacientes propensos a desarrollar el síndrome. Luego, se les deberían realizar los test genéticos.

Existen varios análisis de sangre para detectar mutaciones genéticas individuales asociadas con el síndrome; cada uno cuesta unos 1.000 dólares. Al analizar los tumores primero, los médicos pueden saber qué mutación estudiar, lo que permite reducir los costos.

“Hay evidencias razonablemente sólidas de que habría que implementar alguna forma sistemática de identificar a esas familias”, dijo Ladabaum.

Aun así, otro experto advirtió que el estudio se realizó a partir de un modelo matemático, por lo que “se necesitan estudios en el mundo real”.

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Expertos identifican gen que promueve crecimiento cáncer hígado

Un gen recientemente descubierto sería responsable de la proliferación de las células del cáncer de hígado, reveló un estudio realizado en Hong Kong cuyos autores esperan que ofrezca nuevas ideas para el tratamiento de la enfermedad.

En un artículo publicado en Journal of Clinical Investigation, los expertos señalaron que el gen necesita ser activado por la hormona masculina andrógeno, lo que explica por qué muchos más hombres que mujeres padecen esta enfermedad.

A través de análisis de tejidos de pacientes con cáncer hepático, los investigadores de la Universidad China de Hong Kong hallaron que la mayoría de esas personas compartía un gen extraordinariamente activo, llamado CCRK.

“Este gen normalmente está dormido, pero hallaron que los receptores de andrógeno van y lo despiertan. Una vez activo, el gen CCRK induce el crecimiento de las células hepáticas”, dijo a Reuters Alfred Cheng, investigador y profesor asociado del Instituto de Enfermedad Digestiva de la universidad.

“Además de impulsar un crecimiento de las células hepáticas, también puede transformar células normales del hígado en células tumorales. El CCRK fue descubierto recientemente. Contamos con pocos detalles sobre este gen y somos uno de los primeros grupos en estudiarlo”, explicó.

Cheng y colegas introdujeron el gen en células de cáncer hepático y observaron cómo proliferaban salvajemente en el laboratorio, mientras células del cáncer de hígado sin ese gen apenas crecían.

Los autores replicaron el experimento en animales, inyectando células del cáncer de hígado que contenían el gen CCRK en el lado derecho del cuerpo de varios ratones, y colocaron células cancerosas sin ese gen en la zona izquierda.

Los tumores se desarrollaron sólo del lado derecho de los roedores.

Cheng expresó que se necesitan más estudios para confirmar la función de este gen y descubrir las formas de desactivarlo.

“Este gen CCRK puede ser un blanco importante para el control del cáncer hepático si podemos hallar una manera de reducir su expresión, o bloquearla e impedirle su accionar. Luego podemos disminuir el desarrollo del cáncer de hígado”, indicó el experto.

El cáncer hepático es la tercera causa de muerte por tumores en el mundo. En el 2008 provocó 700.000 muertes. Es especialmente prevalente en el este de Asia, particularmente en China.

Un agente causal directo del cáncer de hígado es el virus de la hepatitis B, que porta un 10 por ciento de la población china. En algunas regiones del gigante asiático, los hombres son entre tres y siete veces más propensos que las mujeres a desarrollar cáncer hepático.
Tomado de: Noticias de Salud, MedlinePlus.

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La proteína EGC-1 alfa actúa regulando la grasa en el hígado

El 40 por ciento de donantes de órganos tiene una cantidad alta de grasa, lo cual repercute en una mala respuesta al trasplante por parte del receptor. Por eso, la clave está en poder conseguir activar la proteína EGC-1 alfa en el hígado y mejorar así el estado de este órgano.

l trasplante de hígado se encuentra muy limitado por la calidad de este órgano, algo que tiene mucho que ver con el nivel de grasa que ha acumulado en un gran número de la población; se calcula que el 40 por ciento de los donantes de órganos tiene una cantidad alta de grasa, lo cual repercute en que haya una mala respuesta al trasplante por parte del receptor. Estos son algunos de los datos que ha ofrecido María Monsalve, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), en uno de los seminarios organizados por el Instituto Maimónides de Investigación Biomédica, de Córdoba.

Monsalve se refirió a la controversia que existe para solucionar los problemas que se plantean con los trasplantes de hígados grasos. “Tenemos que centrarnos en los trastornos metabólicos y en cómo solucionar el problema de la pobre respuesta de un hígado graso a un trasplante”, señaló, basándose en sus estudios en la regulación de la proteína EGC-1 alfa, que controla el metabolismo y que al tener un nivel bajo hace que el hígado sea más graso. “Hemos podido demostrar que la pérdida de función de esta proteína hace que el hígado graso funcione mal”, y ha añadido que la clave está ahora en poder conseguir activar la proteína en el hígado y así mejorar el estado de este órgano en los pacientes.

Riesgo de cáncer
Monsalve relaciona los problemas metabólicos con la posibilidad de padecer cáncer. “Enfermedades como la diabetes o la obesidad, entre otras, provocan que haya una mayor incidencia de cáncer”, indicó en su intervención, en la que hizo referencia a la proteína TLU, encargada de la estabilidad genómica y que evita muchas mutaciones. “Su actividad depende de esa regulación metabólica, porque cuando EGC-1 alfa está baja también afecta a la baja actividad metabólica y, por tanto, a la estabilidad genómica”.

Monsalve subrayó además la necesidad de controlar esas proteínas a través de moduladores específicos.

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