En busca de una vacuna contra el cáncer de estómago

Un estudio sueco concluye que el organismo humano es incapaz de manejar por sí mismo la infección por Helicobacter pylori, bacteria responsable de úlceras y adenocarcinoma gástrico

 El cuerpo humano es incapaz de manejar por sí mismo al la infección por Helicobacter pylori, bacteria responsable de úlceras gastroduodenales y adenocarcinomas gástricos, porque, a pesar de que el organismo trata de defenderse, esta bacteria anima a las células del sistema inmunitario a permanecer en los tejidos y activa las células erróneas. Es lo que indica una nueva investigación, publicada por la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo (Suecia), hallazgos que podrían ser la base para crear futuras vacunas contra el adenocarcinoma gástrico.
 Cerca de la mitad de la población mundial está infectada por H. pylori, microorganismo que se encuentra sobre todo en el estómago. La mayoría no experimenta ningún síntoma, pero cerca del 10% desarrolla úlceras gástricas y cerca de un 1% adenocarcinomas gástricos. El cuerpo humano es incapaz de manejar esta bacteria sin necesidad de antibióticos y, según el biólogo Malin Hansson, autor de este trabajo, se debe a que la bacteria “inhibe las defensas del organismo, protegiéndose de su ataque con suficiente fuerza, a pesar de que la respuesta inmune estuviera ya siendo activada”.
 
Cuando se activa una respuesta inmunitaria, un tipo específico de células migra de los ganglios linfáticos a las nuevas células inmunitarias activadas, a las que les trasmiten dónde deben acudir para combatir la infección. En el caso de H. pylori, la bacteria impide que muchas de las células inmunitarias lleguen hasta el foco del problema.
 
H. pylori hace que las células inmunitarias se acumulen en el tejido. Muchas de las células que deberían reunir más nuevas células inmunitarias se frenan en estas acumulaciones y comienzan a activar otras células en su lugar, lo que lleva a la aparición de inflamaciones crónicas que, creemos, benefician a la bacteria”, según este investigador.
 
Anteriores trabajos demostraron que muchos pacientes con adenocarcinoma gástrico presentaban niveles bajos de un tipo de anticuerpo específico del tejido, al margen del hecho de que H. pylori causa niveles anormalmente altos de anticuerpos. Estos anticuerpos deberían, por tanto, poder proteger al organismo frente a este cáncer. 
 
El trabajo de Hansson ha demostrado, por primera vez en tejido humano, que estos anticuerpos son atraídos al tejido por una sustancia denominada MEC. “Si estos anticuerpos pueden realmente proteger al organismo contra el desarrollo del adenocarcinoma gástrico, se podría desarrollar una vacuna que incrementase la expresión de MEC y con ello, el número de anticuerpos presentes en el tejido”, concluye.
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Colonoscopia de seguimiento no siempre es bien utilizada

El uso de la colonoscopia es excesivo o insuficiente, indicaron dos nuevos estudios.

A menudo, a los pacientes con alto riesgo de desarrollar cáncer colorrectal no se les realiza la colonoscopia “de vigilancia oportuna”, y en los pacientes con bajo riesgo se utiliza excesivamente, dijeron los investigadores. “Ese mal uso desperdicia los recursos y arriesga a pacientes en alto riesgo de desarrollar cánceres que se podrían prevenir”, declaró el doctor Robert Schoen, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh, y autor principal de los dos estudios. “Queremos que se controle a la población con la colonoscopia, dijo Schoen a Reuters Health. El problema está en la repetición de los exámenes”, agregó. La colonoscopia consiste en la introducción de una sonda delgada y flexible por el colon para detectar tumores o pólipos (crecimientos que pueden ser cancerosos). Este procedimiento permite inspeccionar todo el órgano y localizar crecimientos para extirparlos. Es el método de detección más sensible que existe para el cáncer de colon. El equipo de Schoen analizó datos de los 3627 participantes de un ensayo de análisis del Instituto Nacional del Cáncer.

El estudio halló “una sobreutilización importante” de la colonoscopia en pacientes con bajo riesgo de desarrollar el cáncer y “una subutilización significativa” en el grupo de alto riesgo.

El 58% de los 1029 pacientes sin crecimientos precancerosos en el examen inicial se realizó una colonoscopia de seguimiento cada 3,9 años, aunque las guías indican hacerlo de cada cinco a diez años. Los investigadores no pudieron identificar motivos clínicos válidos para esos controles prematuros. Además, dentro de los cinco años de la primera colonoscopia, solo al 58,4% de los pacientes con crecimientos precancerosos avanzados se le realizó un nuevo estudio de control, aunque las guías indican hacerlo cada tres años.

“Este es un ejemplo claro de una intervención mal utilizada en relación con el riesgo”, dijo Schoen, cuyo estudio fue publicado por la revista Gastroenterology. Otra investigación, publicada en GIE: Gastrointestinal Endoscopy, demuestra que el cáncer colorrectal puede aparecer a pesar del uso regular de la colonoscopia.

En este caso, el equipo de Schoen examinó durante 10 años la oportunidad y la efectividad de la colonoscopia en 1297 pacientes que habían tenido crecimientos colorrectales precancerosos y a los que se les habían hecho los estudios según las guías.

A pesar de eso, a nueve se les diagnosticó cáncer colorrectal durante el seguimiento. “Este estudio destaca que los pacientes con antecedentes de pólipos avanzados están especialmente en riesgo y se les debería controlar oportunamente”, agregó Schoen.

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La edad es importante en el cáncer pancreático hereditario.

Un estudio reveló que, en las personas con antecedentes familiares de cáncer pancreático, tener un pariente con un diagnóstico antes de los 50 años les eleva el riesgo de desarrollar esa enfermedad mortal.

Un 3% de los casos de cáncer pancreático son conocidos como “formas familiares”, es decir, que el mal afectó a dos o más parientes de primer grado (hermanos, un padre o un hijo). Mutaciones en varios genes estarían asociadas con el cáncer.

Los autores del estudio hallaron que, en esas familias, la edad del paciente al momento del diagnóstico fue un factor importante en el riesgo de otros parientes de desarrollar la enfermedad.

A diferencia de la población general, los miembros de familias afectadas tenían seis veces más riesgo.

Pero eso aumentó a nueve veces cuando se había diagnosticado a un familiar antes de los 50 años, artículo que se publicó en Journal of the National Cancer Institute.

Estos datos servirían para asesorar a las personas con alto riesgo genético de cáncer pancreático porque describen la posibilidad que tiene una persona de desarrollarlo, dijo la doctora Alison P. Klein, de la Johns Hopkins School of Medicine, en Baltimore.
Además, ayudarían a los investigadores a identificar las personas que más se beneficiarían con el análisis para detectar precozmente crecimientos sospechosos.

El cáncer de páncreas tiene un pronóstico sombrío: solo un 5% de los pacientes sigue vivo a los cinco años del diagnóstico.
Eso se debe en gran parte a que el cáncer rara vez se detecta a tiempo; los síntomas (pérdida de peso, dolor en la parte superior del abdomen e ictericia) aparecen cuando ya hay metástasis.
“Aún no existe un programa de análisis adecuado”, dijo Klein a Reuters Health. Los investigadores están estudiando la efectividad del ultrasonido endoscópico, en el cual se introduce una sonda por la boca hasta el intestino delgado y de ahí se dirige hacia el páncreas.

Para los investigadores, los resultados sugieren que los ensayos clínicos se deberían concentrar en las familias con cáncer pancreático de aparición juvenil.
Se estima, por ejemplo, que una persona con uno o dos familiares de primer grado con cáncer pancreático y por lo menos un pariente con la enfermedad diagnosticada a los 40 años, tiene un 16% de probabilidad de tener el cáncer a los 80 años.

Eso disminuyó a un 7% cuando los familiares tenían 60 años al momento del diagnóstico y a un 3% si tenían 80 años.

El estadounidense promedio, dijo Klein, tiene un 1% de posibilidad de desarrollar cáncer pancreático.
Journal of the National Cancer Institute:

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Nuevas moléculas ralentizan la progresión de la hepatitis C

Científicos estadounidenses han identificado una nueva clase de moléculas dentro de una proteína del virus llamada NS4B que podrían ser útiles en futuras terapias combinadas para esta enfermedad.

Investigadores de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) han descubierto que una nueva clase de moléculas pequeñas ralentiza la progresión del virus de la hepatitis C en las células humanas. Su trabajo se publica en “Science Translational Medicine”.
 
El descubrimiento de estas moléculas, llamadas 4BAH2 y que se encuentran dentro de la proteína no estructural del virus NS4B, facilita el camino a nuevos tratamientos para la hepatitis C, que en todo el mundo afecta a más de 150 millones de personas.
 
Los efectos secundarios tóxicos son característicos en los fármacos actuales y los tratamientos no son eficaces en todos los pacientes. Los nuevos hallazgos podrían ayudar a los científicos a comprender uno de los aspectos más críticos del ciclo de vida de la hepatitis C: cómo su sistema de replicación viral único se implanta en la célula infectada.
 
Al igual que en el sida, se espera que las futuras terapias para la hepatitis C requieran un cóctel de varias clases de fármacos, cada una diseñada para dirigirse a diferentes partes del virus.
 
Las moléculas pequeñas identificadas por el equipo dirigido por Nam-Joon Cho han dado lugar a inhibidores que pueden ser ingredientes para esos futuros cócteles farmacológicos. Estas moléculas bloqueando la replicación del virus de la hepatitis C en las células.
 
Los investigadores también descubrieron que, mientras que esta clase particular de moléculas se dirigen todas a la misma proteína de hepatitis C, NS4B, pero son capaces de alterar su funcionamiento mediante al menos dos mecanismos diferentes.
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La obesidad metabólicamente saludable no existe

Un estudio sueco que ha seguido a casi 1.800 hombres durante 30 años muestra que el exceso de peso es cardiovascularmente nocivo incluso cuando no existe síndrome metabólico

 Ninguna persona obesa está realmente sana a largo plazo, según un estudio reciente. “Parece que la obesidad metabólicamente saludable no existe”, asegura el Dr. Johan Ärnlöv, profesor asociado de Epidemiología Cardiovascular de la Universidad de Uppsala (Suecia), autor del estudio aparecido en Circulation.
 
Esa evaluación se basa en un estudio que ha seguido a casi 1.800 varones suecos a partir de los 50 años durante el inusual largo periodo de 30 años, registrando a los que fallecían o tenían un problema cardiovascular.
 
Los autores midieron no sólo la obesidad sino también la prevalencia de síndrome metabólico. Estudios anteriores no han encontrado un mayor riesgo cardiovascular en los hombres obesos que no tenían síndrome metabólico, y de ahí surge la idea de que existía una “obesidad saludable”. Pero el nuevo estudio indica que esas investigaciones no dispusieron del tiempo de seguimiento suficiente. Los problemas sólo se volvieron más evidentes después de unos 15 años, según los investigadores.
 
Mediante el uso del índice de masa corporal (IMC), el estudio encontró que durante un periodo de 30 años, el riesgo de enfermedad cardiovascular fue 63% más alto en nombres de peso normal que tenían síndrome metabólico, frente a los hombres de peso normal sin el síndrome. Fue 52% más elevado entre los hombres con sobrepeso sin síndrome metabólico, 74% más alto en los hombres con sobrepeso y síndrome metabólico, 95% más alto en los hombres obesos sin síndrome metabólico, y 155% más alto en los hombres obesos y síndrome metabólico.
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