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Investigadores italianos indicaron que desarrollaron una prueba que identifica a la mayoría de las personas con pancreatitis autoinmune, lo que permitiría a los médicos distinguir más fácilmente la condición del cáncer de páncreas, uno de los tipos de tumor más letales.
Pero el método no es perfecto. Si bien da un buen diagnóstico en el 94 por ciento de los casos, el 5 por ciento de las personas con cáncer pancreático arrojan falsos positivos para la condición inflamatoria menos grave.
“Por ello, no puede usarse sola para distinguir la pancreatitis autoinmune del cáncer de páncreas”, señaló el equipo del doctor Luca Frulloni, de la Universidad de Verona, en New England Journal of Medicine.
El páncreas produce las hormonas que controlan cómo el cuerpo metaboliza los alimentos. Las personas con pancreatitis autoinmune suelen padecer síntomas como ictericia y dolor abdominal.
Sus síntomas son similares a los del cáncer de páncreas avanzado y puede resultar difícil, a través de tomografías u otros controles, distinguir ambas enfermedades, manifestó el doctor Antonio Puccetti, de la Universidad de Génova, quien también trabajó en el estudio.
El 10 por ciento de los pacientes a los que se remueve el páncreas debido a que se cree que tienen cáncer en verdad padecen pancreatitis autoinmune, una condición fácilmente tratable.
“Dado que esa enfermedad responde drásticamente al tratamiento con esteroides, el diagnóstico correcto es importante para evitar una cirugía innecesaria en algunos pacientes”, dijo Frulloni.
Por otra parte, el cáncer pancreático puede progresar rápidamente. El temor es que algunas personas con cáncer operable sean tratadas incorrectamente con esteroides pensando que tendrían pancreatitis autoinmune.
“El diagnóstico de cáncer de páncreas debería ser descartado de manera segura antes del uso de tratamiento con esteroides”, expresó Frulloni. “Un test diagnóstico es, por lo tanto, de gran importancia desde el punto de vista clínico”, añadió.
Los voluntarios de la investigación con otras enfermedades autoinmunes o pancreatitis causada por el alcohol, que es mucho más común, no mostraron evidencia del anticuerpo indicador detectado por el test.
Frulloni manifestó que los resultados deben confirmarse y que no hay planes, por el momento, de comercializar la prueba.

La investigación sugiere que incorporar un medicamento al régimen de quimioterapia mejora los resultados del paciente.

Investigadores señalan que una nueva terapia combinada de medicamentos ofrece esperanzas en el tratamiento de pacientes de cánceres avanzados del tracto biliar.

El estudio del Centro Oncológico del Hospital General de Massachusetts en Boston encontró que la supervivencia y la respuesta del tumor en pacientes tratados con bevacizumab (Avastin), un inhibidor de la angiogénesis que ayuda a ralentizar el crecimiento de otros cánceres, además del régimen de quimioterapia de gemcitabina y oxaliplatino (un tratamiento combinado llamado GEMOX-B) fueron comparables a los hallazgos de estudios anteriores en los que los pacientes fueron tratados solamente con gemcitabina y oxaliplatino.

En el nuevo ensayo de fase 2, los pacientes de cáncer del tracto biliar recibieron tres medicamentos por vía intravenosa (bevacizumab a 10 miligramos por kilogramo, seguido por gemcitabina a 1,000 miligramos por metro cuadrado y oxaliplatino a 85 miligramos por metro cuadrado) en los días 1 y 15, cada 28 días. Los escáneres TEP de cuerpo entero se usaron para evaluar a los pacientes al comienzo del estudio y al final del segundo ciclo de tratamiento.

Los investigadores encontraron que la tasa total de respuesta del tumor fue de 40 por ciento (14 pacientes con respuestas parciales confirmadas) y de enfermedad estable de 29 por ciento (en 10 pacientes). La supervivencia total fue de 12.7 meses, con una supervivencia media libre de progresión de siete meses. Sin embargo, la supervivencia sin progresión a los seis meses estuvo por debajo de la tasa objetivo de 63 por ciento, apuntaron.

Los efectos negativos más comunes de la terapia GEMOX-B fueron fatiga, un número anormalmente bajo de glóbulos blancos, neuropatía periférica y presión arterial alta, así como problemas gastrointestinales, pero la terapia se toleró bastante bien en general, apuntaron los autores del estudio.

Los hallazgos se añaden a la creciente evidencia que “respalda la combinación de agentes que se dirigen a nivel molecular con quimioterapia para mejorar los resultados del tratamiento en pacientes de cánceres del tracto biliar”, escribieron los investigadores.

Los hallazgos aparecen en la edición en línea del 22 de noviembre de la revista The Lancet Oncology.

El reflujo, una condición común que ha generado grandes ventas de antiácidos, no estaría provocado por el ácido estomacal, según revelaron investigadores estadounidenses.

En cambio, el reflujo gastroesofágico (GERD por su sigla en inglés) sería provocado por células del sistema inmune que producen inflamación, señaló un equipo de expertos de la University of Texas.

El estudio con ratas demostró que el reflujo hace que los tejidos del esófago liberen químicos inmunológicos llamados citoquinas, que atraen a las células inflamatorias. Esto causa el ardor y dolor de pecho que vuelve al GERD tan molesto.

“Actualmente, tratamos el GERD con medicamentos para prevenir la producción de ácido en el estómago”, dijo la doctora Rhonda Souza, quien dirigió la investigación publicada en la edición de noviembre de la revista Gastroenterology.

“Pero si el GERD es realmente una lesión inmune, quizá deberíamos crear medicinas que eviten que estas citoquinas atraigan a las células inflamatorias al esófago e inicien el daño”, añadió la autora.

El equipo de Souza generó GERD en ratas conectando el duodeno al esófago, lo que permitió al ácido estomacal y biliar ingresar al esófago. Los científicos creían que esos ácidos comenzarían a quemar el esófago inmediatamente.

“Nos sorprendimos al saber que puede llevar semanas hasta que la esofagitis erosiva aparezca después de esa maniobra”, escribieron los investigadores.

“Eso no tiene sentido si el GERD realmente es resultado de acidez, como todos aprendimos en la escuela de medicina”, manifestó el doctor Stuart Spechler, un profesor de medicina interna que también dirigió el estudio.

“Las lesiones químicas se desarrollan inmediatamente. Si se derrama ácido sobre la mano, no hay que esperar un mes para ver el daño”, explicó Spechler.

Cuando el equipo examinó el tejido del esófago, halló que estaba lleno de células inmunes.

Más pruebas sobre células de esófagos humanos en el laboratorio mostraron que las células enviaban señales inflamatorias con químicos como la interleuquina 8 cuando se colocaban sales biliares en ellas.

Alrededor del 40 por ciento de los estadounidenses padece síntomas de GERD en algún momento de su vida y el 20 por ciento los sufre regularmente, dijo Souza. La condición puede terminar provocando cáncer de esófago.

El tratamiento del reflujo ha convertido a fármacos como el omeprazol y la ranitidina en líderes en ventas.

Investigadores hallan que el consumo excesivo de grasas saturadas eleva el riesgo de obesidad.

Una investigación reciente arroja luz sobre la posible relación entre los genes que se heredan y el tamaño del abdomen.

Los participantes del estudio francés duplicaban el riesgo de tener grasa alrededor del abdomen si tenían una determinada particularidad genética, y además, mientras más particularidades tenían, mayor era el riesgo de abdomen prominente.

Este estudio examinaba el síndrome metabólico, una afección en la que la obesidad abdominal, el colesterol alto y la presión arterial alta en conjunto elevan el riesgo de varias enfermedades, como el accidente cerebrovascular, la enfermedad cardiaca y la diabetes tipo 2.

Los hallazgos son tan sólo una pieza más del rompecabezas de la obesidad, aseguró una especialista en nutrición.

“Ciertamente, se añade al conjunto de conocimientos que tenemos, pero necesitamos estudiar lo que significa dentro de la visión global y el contexto del resto de investigaciones sobre obesidad”, apuntó Lona Sandon, profesora asistente del Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas y vocera de la American Dietetic Association.

Los resultados del estudio, diseñado para explorar una posible relación entre los genes y el síndrome metabólico, aparecen en la edición de noviembre de la revista Journal of Nutrition.

Los investigadores dieron seguimiento a 1,754 franceses durante siete años y medio, y registraron lo que comían. Hallaron que tener cualquiera de cinco particularidades genéticas duplicaba el riesgo de que una persona tuviera obesidad abdominal, y que comer muchas grasas saturadas elevaba el riesgo aún más. Sin embargo, también encontraron que tener una de las particularidades genéticas no elevaba el riesgo de síndrome metabólico.

Sandon señaló que el estudio no confirma que el rasgo genético conduzca directamente a la obesidad. Los hallazgos, apuntó, muestran “una relación, pero no una de causa y efecto”.

Además, resaltó que aunque el estudio encontró una relación entre genes y la obesidad abdominal, en algunos sujetos el consumo de grasas saturadas representaba más del 15.5 por ciento del total de calorías.

La recomendación actual es de diez por ciento para la mayoría de las personas sanas y de siete por ciento para los que tienen colesterol alto y otros factores de riesgo metabólicos para la enfermedad cardiaca, dijo.

A grandes rasgos, los investigadores están comenzado a comprender cómo la genética se conecta con la obesidad y “cómo estos genes se ven afectados por el medioambiente y los componentes de los alimentos”, aseguró Sandon.

“El misterio es cómo convertir ese conocimiento en recomendaciones de salud reales y cómo múltiples genes trabajan en conjunto para fomentar o suprimir la obesidad”, dijo. “Si hubiera un solo gen relacionado con la obesidad, la respuesta podría ser simple. Pero sabemos que están involucrados múltiples genes, de modo que es difícil sacar conclusiones rápidas y firmes sobre lo que las personas deberían hacer con esta información”.

Cuando se trata de la obesidad, los factores genéticos, la dieta y el ejercicio, o la falta del mismo, están “altamente involucrados”, señaló el coautor del estudio, el Dr. Richard Planells, profesor de bioquímica de la Universidad Aix-Marseille II en Francia.

¿Qué se puede hacer? De momento, las pruebas genéticas para detectar estos genes particulares no son factibles. “Tienen que analizarse muchos otros genes antes de que podamos diseñar un mapa genético”, explicó Planells.

Incluso si hubiera una prueba, “la mayor parte del control estaría siempre en manos de la persona”, agregó Cynthia Sass, dietista registrada y autora de la ciudad de Nueva York. “Aunque tuviera una fuerte predisposición genética a la obesidad o a cualquier enfermedad, no hay garantía de que desarrollará la enfermedad”. Si se sigue el mismo estilo de vida, en efecto, se tendrá un riesgo más alto, pero el punto principal aquí es que la mayor parte del riesgo depende de la forma en que se trata al cuerpo, lo que provee poder de actuar”.

El consejo materno de comer más lento era sabio: un nuevo estudio sugiere que devorar la comida bloquea el proceso natural de control del apetito.

“La mayoría escuchamos que comer rápido promueve el consumo excesivo de comida y la obesidad, y algunos estudios respaldaron esa idea”, dijo el doctor Alexander Kokkinos, autor principal del estudio.

Pero lo que se desconocía era la evidencia biológica de que una comida tranquila es mejor para controlar el apetito, indicó el equipo de Kokkinos, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Atenas, en Grecia, y del Imperial College de Londres, en el Reino Unido.

Para estudiarlo, los autores les indicaron a 17 hombres sanos comer una porción generosa de helado en dos situaciones distintas: en una, en dos porciones en 5 minutos; en la otra, en porciones pequeñas durante 30 minutos.

Aunque la sensación de saciedad y de hambre en ambos grupos no variaron, el equipo halló que cuando los hombres comían lentamente, sufrían un aumento en sangre de dos hormonas -péptido YY (PYY) y péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1)- durante tres horas después de ingerir el helado.

Las PYY y GLP-1 se liberan en el tracto digestivo como señal de “saciedad” para el cerebro, lo que reduce el apetito y el consumo de calorías.

Los resultados, aprobados para su publicación en Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, respaldan la sabiduría popular de que hay que saborear la comida.

Algunos estudios previos habían demostrado que cuando las personas se toman el tiempo para masticar la comida y disfrutarla, tienden a consumir menos calorías que cuando comen la misma comida a toda velocidad.

Pero se desconocen los motivos de esa diferencia.

“Nuestro estudio ofrece una explicación potencial de la relación entre comer rápido y hacerlo en exceso al mostrar que la velocidad a la que una persona come alteraría la liberación de las hormonas intestinales, que le indican al cerebro que hay que dejar de comer”, dijo Kokkinos.

Los resultados son especialmente relevantes cuando muchas personas eligen la comida rápida y comen apurados, agregó el autor. El estudio sugiere que reducir la velocidad a la hora de comer favorecería el control del apetito y, finalmente, del peso.

Esto es una explicación posible a “la advertencia que nos daban de niños de que ‘devorarse la comida te engorda'”, finalizó Kokkinos.

FUENTE: Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, enero del 2010