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Tres de cada 20 endoscopios flexibles usados para examinar los tractos gastrointestinales y colones de los pacientes no se limpian de forma adecuada, halla un estudio reciente.

Ese 15 %  de los endoscopios tenían niveles inaceptables de “bio suciedad”, lo que quiere decir células y materia del cuerpo de un paciente que podría plantear un riesgo potencial de infección para otros pacientes, según los investigadores.

Examinaron 275 duodenoscopios, gastroscopios y colonoscopios flexibles usados en cinco hospitales de EE. UU., y hallaron que el 30, el 24 y el 3 %, respectivamente, no aprobaban una calificación de limpieza.

Los hallazgos del estudio fueron presentados el fin de semana pasado en la reunión anual de la Asociación de Profesionales de Control de Infecciones y Epidemiología (Association for Professionals in Infection Control and Epidemiology, APIC).

“Tres de 20 es un número inesperadamente alto de endoscopios que no pasaron un criterio de limpieza”, advirtió en un comunicado de prensa de la APIC el investigador líder, Marco Bommarito, especialista principal de investigación de la División de Prevención de las Infecciones de 3M. “Evidentemente, nos gustaría que ningún endoscopio no aprobara la calificación de limpieza”.

En años recientes, unos endoscopios que no se habían limpiado de forma adecuada en centros médicos de EE. UU. han resultado en miles de pacientes que se han tenido que someter a pruebas del VIH, la hepatitis B y la C, según el comunicado de prensa. Más brotes asociados con la atención de salud se han vinculado con endoscopios contaminados que con cualquier otro dispositivo médico, reportaron los Centros para el Control y la Prevención de las Enfermedades (CDC) de EE. UU.

Cada año en Estados Unidos, entre 15 y 20 millones de procedimientos de endoscopia se llevan a cabo con endoscopios reusables para evaluar varias partes de los tractos gastrointestinales de los pacientes y buscar problemas como el cáncer.

Los duodenoscopios examinan el duodeno (la primera sección del intestino delgado), mientras que los gastroscopios examinan el estómago y los colonoscopios el colon.

“Hay que mejorar los protocolos de limpieza para los endoscopios flexibles, como las directrices específicas para el tipo de endoscopio, o identificar si hay un paso crítico que falta para el proceso de limpieza manual, así como medidas de control de calidad documentadas”, planteó Bommarito. “Estos tipos de mejoras podrían tener un impacto positivo sobre la seguridad del paciente”.

Debido a que este estudio se presentó en una reunión médica, sus datos y conclusiones deben ser considerados como preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por profesionales.

Tomado de: Al Día, Infomed, http://www.sld.cu/servicios/aldia/view-aldia.php?idn=29003

Estudios in vitro han investigado el aislamiento de algunas bacterias de la leche humana para emplearlas como tratamiento en infecciones como la mastitis o para evitar la infectividad del VIH. Han descubierto que a partir del tercer trimestre de gestación, la microbiota intestinal de la madre coloniza las glándulas mamarias, proporcionando una gran riqueza bacteriana a la leche materna.

Logran demostrar en animales que el uso de esta hormona previene la apoptosis de las células del hígado.

Científicos del Instituto de Biomedicina (Ibiomed) de León, España han comprobado que el uso de la melatonina, una hormona con un potente carácter antioxidante, permite prevenir la muerte celular o apoptosis de las células del hígado que se produce en el fallo hepático fulminante. Estadolencia tiene su origen en un daño hepático que evoluciona rápidamente y se manifiesta por el desarrollo de encefalopatía y alteración de la coagulación, en ausencia de enfermedad del hígado previa.

Estos investigadores habían desarrollado y validado un modelo viable basado en la infección experimental en conejos con el virus de la enfermedad hemorrágica aguda, con el que demostraron que la melatonina reduce de forma importante el daño hepático inducido por el virus pero ahora. Ahora han profundizado en el mecanismo responsable de esta reducción y han demostrado que la hormona previene la apoptosis en células hepáticas.

El efecto protector, señalan los investigadores, “se produce en paralelo a una inhibición del estrés de retículo endoplasmático”. Este último, añaden, “se caracteriza por un patrón de señalización conocido como la respuesta a proteínas desplegadas (UPR), en un principio citoprotectora, pero que se traduce con posterioridad en una activación de la apoptosis”.

Los resultados del estudio experimental, que se publicará en breve en el Journal of Pineal Research, indican que en los animales a los que se había inducido el fallo hepático se producía una activación de las tres ramas de la UPR, puesta de manifiesto por incrementos en la traducción de señales a través de las vías mediadas por los sensores IRE1, PERK o ATF6 y anomalías en la expresión de CHOP, de XBP1 y de chaperonas moleculares como BiP/GRP78.

Este efecto se acompaña de un proceso de apoptosis, con incremento en la expresión de mediadores tanto de la apoptosis intrínseca como extrínseca, y con una marcada inmunorreactividad al efector caspasa 3 en secciones de hígado de los animales infectados.

Abordaje terapéutico del FHF

Tras el tratamiento con la hormona se reduce el estrés de retículo y la apoptosis, desencadenándose una disminución en la expresión de los distintos mediadores implicados en las tres ramas de la UPR. Asimismo, mediante técnicas de doble inmunofluorescencia se ha puesto de manifiesto que tanto la expresión de CHOP como de caspasa 3 se inhibe en el interior de los hepatocitos.

El estudio experimental se ha llevado a cabo en colaboración con el Centro de Investigación Médica Aplicada de Pamplona en el marco del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd).

Según sus coordinadores, María Jesús Tuñón y Javier González Gallego, los resultados obtenidos “confirman que la intervención sobre vías de señalización relacionadas con el estrés de retículo y la apoptosis podrían constituir dianas moleculares para un abordaje terapéutico del FHF”, aunque la posible utilización clínica de moléculas como la melatonina “requiere aún de estudios adicionales en el laboratorio”.

Fuente: Jano Online

Una de las investigaciones constata que a menor número de copias de beta-defensinas, menor protección existe contra esta patología.

El seminario ‘Nuevos horizontes en la genética de la enfermedad celíaca’, impartido por la investigadora predoctoral del Instituto de Investigación Sanitaria BioCruces Nora Fernández, ha puesto de manifiesto los progresos habidos en la caracterización genética de la enfermedad celiaca. Fernández, que forma parte del Grupo de Investigaciones Funcionales en la Celiaquía, dirigido por el Dr. José Ramón Bilbao, ha expuesto los estudios realizados sobre el clúster de las beta-defensinas, que participa en la codificación de algunos genes que funcionan como antibióticos naturales y forman parte de la respuesta inmune innata del organismo.

El equipo de Fernández analizó si el número de copias del citado cluster se asociaba o no con la enfermedad celiaca. Tras analizar muestras de ADN de pacientes celiacos, constataron que, mientras que la mayoría de las personas presentan habitualmente un número de copias de entre 1 y 8, en los celíacos, los números de copia mayores de 4 estaban mucho menos representados.

Así, el estudio sugiere que un número alto de copias del cluster de las beta-defensinas aumenta la protección frente a la enfermedad celiaca. Tal como explica esta experta, “al intervenir este cluster en la formación de antibióticos naturales que actúan como barrera, su acción podría ser muy importante para proteger el tracto intestinal, haciéndolo menos permeable a los péptidos tóxicos del gluten en personas no celiacas”.

Metilación del ADN en promotores génicos

La segunda de las investigaciones expuestas en el seminario abordaba los cambios en los niveles de metilación en promotores génicos, un mecanismo por el cual se regula el nivel de actividad de los genes. Este trabajo surge de un descubrimiento anterior del grupo, que observó que la ruta de señalización NF-kappa-B se encontraba sobreactivada en personas con enfermedad celiaca de forma constitutiva, es decir, probablemente desde antes de la aparición de los síntomas.

“A partir de ahí, estudiamos los niveles de metilación de varios genes implicados en la ruta. Así, por primera vez, hemos podido constatar la existencia de cambios en los niveles de metilación en promotores génicos de personas celiacas con la enfermedad activa; es decir, en celiacos que todavía ingerían gluten dentro de su dieta. Estos cambios se daban de una forma coordinada y desequilibraban la actividad de la ruta NF-kappa-B, alterando sus patrones de expresión”, señala Fernández.

La investigación, que aún no se ha publicado, muestra también que la supresión del gluten de la dieta “hace que se reviertan parcialmente los cambios en los niveles de metilación de estos promotores génicos”. Según manifiesta la investigadora de BioCruces, “creemos que es posible que, a la larga, tras la supresión del gluten en la dieta, los cambios en los niveles de metilación de estos promotores génicos se sitúen nuevamente en niveles similares a los de una persona no celiaca”.

Fuente: Jano Online.