En el artículo Putting the ‘Neural’ Back in Sensorineural: Primary Cochlear Neurodegeneration in Noise and Aging. de los autores Kujawa, Sharon G. publicado en la revista Hearing Journal. November 2014; 67(11). doi: 10.1097/01.HJ.0000457006.94307.97 se analiza el proceso de neurodegeneración coclear primaria asociado a la exposición al ruido y el proceso de envejecimiento.

Para muchas formas de pérdida auditiva sensorineural las elevaciones permanentes del umbral se relacionan frecuentemente con daño o pérdida de las células ciliadas. Estas pérdidas han recibido mucha atención experimental y son el enfoque principal de los esfuerzos en la profilaxis y el tratamiento (Rubel et al. 2013, Hear Res. 2013, 297: 42–51). El reciente trabajo sobre el ruido y el envejecimiento, ha revelado un proceso mucho más insidioso que interrumpe de forma progresiva la comunicación entre células ciliadas sensoriales y las neuronas auditivas, resultando en última instancia en la muerte de estas neuronas. Estos cambios neurodegenerativos son probablemente muy comunes, ocurriendo incluso en oídos con una sensibilidad del umbral normal y una dotación de células ciliadas intactas; por lo tanto, esto representa desafíos a nuestros enfoques tradicionales para su diagnóstico y manejo.

La sinapsis de las fibras nerviosas de las células ciliadas de la cóclea, es el conducto principal a través del cual la información sobre el entorno acústico es transmitida al sistema nervioso auditivo. En oídos que envejecen normalmente, por ejemplo, sin exposición al ruido, las sinapsis se pierden gradualmente durante toda la vida y son vistas en toda la cóclea, mucho antes de la edad relacionada con la pérdida de la sensibilidad de umbral o de las células ciliadas (Sergeyenko et al 2013, J Neurosci. 33(34):13686-94). Los cuerpos celulares del nervio coclear (células del ganglio espiral, SGC) muestran una disminución proporcional, con pérdidas reportadas en ratones envejecidos, compatible con lo observado en huesos temporales humanos clasificados según la edad (Makary et al 2011, J Assoc Res Otolaryngol. 12(6):711)

El ruido origina pérdidas sinápticas similares, pero de forma inmediata y acelera el envejecimiento, incluso para exposiciones que originan cambios transitorios del umbral y no la pérdida de células ciliadas (Kujawa and Liberman 2006, J Neurosci. 26(7):2115-23; Kujawa and Liberman 2009, J Neurosci. 29(45):14077-85). Las pérdidas producidas por tiempos pos exposición cortos son restringidas a regiones de frecuencia de la cóclea con cambios agudos del umbral máximos y son seguidas por la pérdida de SGC proporcional en las mismas regiones de la cóclea. Cuando los animales envejecen, las pérdidas se extienden a regiones de la cóclea que inicialmente parecían desvinculadas del daño producido por el ruido. El ruido que induce neurodegeneration coclear ha sido observado actualmente en algunas especies mamíferas; no hay razón para suponer que el ser humano sea una excepción en este descubrimiento general.

Esta extendida neurodegeneración primaria ha permanecido oculta por años. Aunque los umbrales son sensibles a la métrica del daño de las células ciliadas, son relativamente insensibles a la pérdida difusa de sinapsis y neuronas cocleares: a) Las DPOAEs no son afectadas porque solamente requieren procesos pre sinápticos para su generación; b) Los umbrales de respuesta neurales (por ejemplo., ABR) no son afectados porque el ruido se centra en las neuronas de la cóclea con umbrales elevados (Furman et al 2013, J Neurophysiol. 110(3):577-86) y c) Los umbrales de la audiometría conductual no se afectan por la misma razón que (b) y porque la detección del estímulo requiere menos información neural que discriminación del estímulo. Aunque los umbrales dejan de captar el error de comunicación, Kujawa y colegas han identificado evidentes indicadores claves en la respuesta neural supraumbral.

Esta neurodegeneración coclear primaria es la principal contribución a la variedad de anomalías perceptuales auditivas, comunes en el envejecimiento y después de la exposición al ruido, incluyendo las dificultades para la comunicación en ambientes ruidosos (Bharadwaj et al 2014, Front Syst Neurosci. 8(26), el tinnitus y la hiperacusia (Gu et al 2010, J Neurophysiol. 104(6): 3361-70 Schaette et al 2011, J Neurosci. 31(38):13452-57).

Estos moderados hallazgos tienen importantes implicaciones para la salud pública. Una vez que el oído ha sido expuesto al ruido, una pregunta que puede ser hecha es si el daño que produce el ruido puede influenciar cambios futuros en el oído y la audición; por ejemplo, los que aumentan con la edad. El enfoque tradicional ha sido sobre los umbrales, y la ausencia de cambios retardados en el umbral después de exposición al ruido, pueden ser tomadas como evidencia de que los efectos retardados del ruido pueden no ocurrir. Trabajos recientes usando nuevas herramientas, proveen claras evidencias de que esto puede ocurrir. ¿Cómo pensamos ahora sobre el ruido como riesgo? Las guías federales de exposición al ruido aspiran a proteger contra los cambios permanentes del umbral, un objetivo de protección que asume que los cambios reversibles del umbral se asocian con la recuperación coclear y una exposición segura. Las evidencias acumuladas indican que esta suposición carece de bases.