Por medio de un algoritmo de tipo SVM (del inglés support vector machines) se analizó el patrón de expresión de 12 genes de células mononucleares de sangre periférica en 28 pacientes con dengue, 13 con la forma hemorrágica y 15 con fiebre por dengue. Los datos, obtenidos por medio de Reacción en Cadena de la Polimerasa cuantitativa en tiempo real, fueron filtrados por el modelo SVM para luego identificar siete genes (MYD88, TLR7, TLR3, MDA5, IRF3, IFN-a y CLEC5A) que podrían ser relevantes para diferenciar entre pacientes con formas benignas o graves de la enfermedad. Los dos primeros genes, MYD88 y TLR7, resultaron los más significativos. Se requieren, no obstante, nuevos estudios para indagar sobre el papel de sus productos en la patogenia del dengue, de acuerdo con el trabajo  en PLoS One.

A partir de la modelación computacional de las características de unión a péptidos por moléculas HLA-B57 fue posible estimar que el repertorio de linfocitos T seleccionado en el timo por estas moléculas del Complejo Principal de Histocompatibilidad imponen una fuerte presión sobre los epítopes inmunodominantes y mutantes relacionados del virus de la inmunodeficiencia humana. A partir de ese resultado, se especula la posibilidad que este sea un mecanismo para el control eficiente de la diseminación viral. La caracterización de los haplotipos HLA de una cohorte de individuos mostró precisamente que la capacidad de controlar al VIH se relaciona con los alelos HLA y sus especificidades de unión a péptidos. Tales hallazgos no solo aportan explicaciones a la patogenia de la infección sino que pueden tener implicaciones para el desarrollo de nuevos candidatos vacunales, en opinión de los autores del reporte en Nature.